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81.
国人脑内某些解剖结构定位研究与临床应用   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文通过对45个正常成人脑标本进行三维连续2mm切片,对Forel-H,隔区等九个脑内重要结构的解剖坐标及毗邻关系进行观测,为立体定向手术提供解剖学依据。55例临床实践证明手术疗效比较满意。  相似文献   
82.
83.
Deep brain stimulation of the subthalamic nucleus (STN-DBS) is an established therapy for Parkinson's disease (PD). A manic episode with psychotic symptoms induced by STN-DBS occurred in a previously psychiatrically healthy patient, focusing on the role of STN-DBS in influencing not only motor but also emotional behaviour.  相似文献   
84.
本文总结15例经后装治疗后肿瘤疗效观察,认为要显示后装治疗特点和效果,应选择直径在30mm左右,脑深部不宜外种切除肿瘤。另外,要合理制订放射治疗计划;施源管要与肿瘤主轴方位保持一致,这样病灶才可达到完全覆盖,发挥后装治疗作用。  相似文献   
85.
Spinal cord injury (SCI) produces an increase in extracellular excitatory amino acid (EAA) concentrations that results in glutamate receptor-mediated excitotoxic events. An important class of these receptors is the metabotropic glutamate receptors (mGluRs). mGluRs can activate a number of intracellular pathways that increase neuronal excitability and modulate neurotransmission. Group I mGluRs are known to modulate EAA release and the development of chronic central pain (CCP) following SCI; however, the role of group II and III mGluRs remains unclear. To begin evaluating group II and III mGluRs in SCI, we administered the specific agonists for group II, APDC, or group III, L-AP4, by interspinal injection immediately following SCI. Contusion injury was produced at spinal segment T10 with a New York University impactor (12.5-mm drop, 10-g rod 2 mm in diameter) in 30 adult male Sprague-Dawley rats (175-200 g). Evoked and spontaneous behavioral measures of CCP, locomotor recovery, changes in mGluR expression, and amount of spared tissue were examined. Neither APDC nor L-AP4 affected locomotor recovery or the development of thermal hyperalgesia; however, L-AP4 and APDC attenuated changes in mechanical thresholds and changes in exploratory behavior indicative of CCP. APDC- and L-AP4-treated groups had higher expression levels of mGluR2/3 at the epicenter of injury on post contusion day 28; however, there was no difference in the amount of spared tissue between treatment groups. These results demonstrate that treatment with agonists to group II and III mGluRs following SCI affects mechanical responses, exploratory behavior, and mGluR2/3 expression without affecting the amount of tissue spared, suggesting that the level of mGluR expression after SCI may modulate nociceptive responses.  相似文献   
86.
脑囊虫病人血清、脑脊液中抗体在MRI各期的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 检测脑囊虫病人血清和脑脊液中抗体在MRI各期的变化。方法 用抑制性ELISA法检测血清及脑脊液中的抗体。同时根据MRI表现将病例分为活动期、退变期、非活动期。结果 在69个病例中,脑脊液中抗体阳性率分别是:活动期75.00%,退变期62.50%,非活动期17.24%;血清中是81.25%、16.67%、22.22%。在相应各期中,脑脊液和血清抗体阳性率无显著性差别。结论 在影像学的不同时期抗体阳性率存在明显的变化。  相似文献   
87.
参附注射液对肠缺血-再灌注大鼠肿瘤坏死因子α的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)在大鼠肠缺血-再灌注损伤过程中的作用及参附注射液对TNF-α的影响,探讨参附注射液防治肠缺血-再灌注损伤机制。方法 SD大鼠随机分为肠缺血-再灌注组(IR组)、参附注射液预处理组(SF组)和假手术组(C组)。采用阻断肠系膜上动脉(SMA)的方法制造肠缺血-再灌注模型。分别测定各组动物血浆、肠组织TNF-α含量及血液动力学变化;光镜观察肠粘膜损伤情况。结果IR组再灌注后MAP下降,与C组和SF组比有显著性差异(P<0.01);SF组肠粘膜损伤程度减轻,与IR组比有显著性差异(P<0.01);SF组血浆及肠组织TNF-α水平降低,与IR组比有显著性差异(P<0.01)。结论参附注射液可明显防治大鼠肠缺血-再灌注导致的肠粘膜损伤,这种作用可能是通过抑制TNF-α的释放实现的。  相似文献   
88.
金尔伦治疗急性颅脑损伤的剂量效应研究   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的探讨金尔伦(盐酸纳洛酮)在治疗大鼠液压脑损伤后神经功能恢复和病理损害程度的剂量效应.方法将104只SD大鼠随机分为4组,伤后早期分别腹腔注射0.03 mg/Kg(小剂量组)、0.3 mg/Kg(中剂量组)、3 mg/Kg(大剂量组)金尔伦和等量生理盐水(对照组),连续7 d.结果中、大剂量组动物伤后脑神经功能恢复、脑水肿减轻程度及光、电镜检查显著优于对照组及小剂量组.结论伤后早期使用中剂量和大剂量金尔伦(盐酸纳洛酮)对大鼠液压颅脑损伤有明显的治疗效果.  相似文献   
89.
Pantothenate kinase-associated neurodegeneration (PKAN) is a rare autosomal recessive disorder with onset in childhood and rapid progression. There is no causative and insufficient symptomatic drug therapy. Deep brain stimulation (DBS) of the internal pallidum (GPi) has been reported to improve motor function. Most case reports, however, are limited to short observational periods. The impact of DBS on the progression and life expectancy in PKAN is unknown. We present a 5-year outcome and video documentation of bilateral GPi-DBS of an adolescent patient suffering from genetically defined PKAN.  相似文献   
90.
Contemporary licensed treatments for multiple sclerosis fail to provide a solution for the disease because their effects are limited to a modest reduction in the frequency of new episodes. They do not reduce disability or materially influence the progressive phase of the disease. A contemporary strategy for management requires a more detailed analysis of the separate contributions to the clinical features and overall course made by inflammation, axonal injury, compensatory mechanisms, and remyelination. From this formulation emerges the need either for early and fully effective suppression of the inflammatory response, limiting the damage to all components of the axon-glial unit; or the development of strategies for axonal and myelin repair that solve the issues of controlled differentiation, delivery and timing of these cell and growth factor-based interventions.  相似文献   
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