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61.
62.
探讨联合应用成纤维细胞介导和IL-2和IL-3的基因疗法对骨髓移植后荷瘤小鼠抗肿瘤作用的效果及机理。将分别转梁IL-2基因及IL-3基因的NIH3T3的细胞以单独或联合方式移植至BMT的荷瘤小鼠腹腔内8d后,取出小鼠骨髓细胞检测杀伤活性的变化以及IL-2受体的表达,并观察荷瘤小鼠的存活期。结果:IL-3基因治疗虽然可加速BMT后造血重建过程,但对骨髓细胞的NK,LAK活性具有一定的抑制作用;  相似文献   
63.
c—Ha—ras基因3‘端—VNTR位点与卵巢癌的相关性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
孙晨光  肖青 《癌症》1997,16(4):257-260
应用AFLP-AGE技术分析31例卵巢癌病人c-Ha-ras基因3’端VNTR位点的基因频率。共检测到25个等位基因,与正常人群的基因频率分布比较,差异有显著性意义(P〈0.05)。某些等位基因只见于卵巢癌病人。在21例血液检测为杂合子的卵巢癌病人的肿瘤组织(包括瘤性腹水)中共发现9例有一个等位基因的丢失。提示c-Ha-ras基因3端-VNTR位点某些特定的闰基因及某些一基因的丢失与卵巢癌的发生发  相似文献   
64.
采用免疫组织化学S-P法检测52例手术切除乳腺癌组织c-erbB-2蛋白和HSV-1、HSV-2表达情况。结果发现癌组织中c-erbB-2阳性34例(65.4%);HSV-1阳性38例(73.1%);HSV-2阳性15例(28.8%)。癌旁组织32例,阳性分别为3例(9.4%);12例(37.5%);2例(6.3%)。乳腺癌中c-erbB-2阳性率明显高于癌旁组织。乳腺癌及癌旁的HSV-1阳性率明  相似文献   
65.
鼻内YAG激光鼻腔泪囊造孔术曹书杰董辉王立平徐秀兰陈传刚常江齐齐哈尔市第一医院眼科、耳鼻喉科(161005)慢性泪囊炎患者由于经常流泪,有脓性分泌物自泪点溢出,使患眼的安全受到严重威胁。我院眼科、耳鼻喉科自1995年初以来,采用电视监视鼻内窥镜下YA...  相似文献   
66.
观察调中益肾活血通腑中药口服与灌肠配合低能量氦 -氖激光血管内照射(ILIB)疗法对老年人慢性肾功能衰竭 (CRF)的疗效。治疗组予中药口服与灌肠配合ILIB疗法 ,并与阳性对照药依那普利作比较。结果 :两组病例在Scr、BUN、尿蛋白方面均有显著降低 ,但治疗组在改善临床症状、提高红细胞SOD及血浆免疫球蛋白方面均优于对照组。结论 :调中益肾活血通腑中药口服与灌肠配合ILIB疗法具有明显改善老年CRF的肾功能、调整胃肠机能、提高机体免疫能力的作用。  相似文献   
67.
68.
L-丙酰肉碱对再灌注心肌损伤的保护及体外抗自由基作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察L-丙酰肉碱对缺血再灌注心肌的保护作用,并探讨其机理。方法:采用大鼠在体心脏冠状动脉前降支阻断5min造成缺血再灌注模型,持续心电监护,观察心律失常与心功能指标;应用电子顺磁共振观察L-丙酰肉碱对Fenton体系及二甲基亚砜(DMSO)碱性有氧体系产生自由基的作用。结果:L-丙酰肉碱静脉给药明显减少再灌注时室性心动过速、室性纤维颤动的发生(P<0.05),促进再灌注后左室收缩压、左室压最大上升速率、左室压最大下降速率、心力环面积的恢复,与对照组相比,各参数均明显增高(P<0.05);静脉注射L-丙酰肉碱100mmol/L时促进Fenton体系OH的产生,而500mmol/L时产生明显抑制作用,L-丙酰肉碱明显抑制DMSO碱性有氧体系OS的产生。结论:L-丙酰肉碱明显减少再灌注心律失常的发生,促进再灌注后心功能的恢复。推测它对自由基的作用可能是再灌注损伤保护机理之一。  相似文献   
69.
慢性格林—巴利综合征   总被引:6,自引:0,他引:6  
  相似文献   
70.
目的:研究高热惊厥(febrile seizures,FS)对发育期大鼠脑内γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)B受体亚基GABABR1与GABARR2蛋白表达的影响。方法:采用热水浴诱导大鼠高热惊厥模型。隔日诱导惊厥1次,共诱导10次,末次惊厥后24h处死大鼠。发育期大鼠随机分为3组:对照组(n=24),1次高热处理组(n=28),10次高热处理组(n=40)。高热处理组根据是否出现惊厥再分为1次高热惊厥组(FS1,n=16)与1次高热未惊厥组(F1,n=12),10次高热惊厥组(FS10,n=15)与10次高热未惊厥组(F10,n=13)。采用免疫组化方法观察不同次数高热惊厥大鼠脑内GABABR1与GABABR2蛋白表达的变化。结果:FS10大鼠海马齿状回、CAl-CA3区GABABRl和GABABR2蛋白表达明显低于F10、F1、FSl和对照组;F10大鼠上述脑区GABABRl和GABABR2蛋白表达低于F1、FS1和对照组;F1及FS1大鼠与对照组相比差异无显著性;海马各区GABABR1与GABABR2表达的改变大部分平行,但10次高热惊厥后GABABR2在CA1—CA3区下降更明显,而GABABR1在齿状回下降更明显。结论:反复高热惊厥及反复高热均可使发育期大鼠脑内GABABR亚基蛋白表达降低,高热惊厥的影响较单纯高热更为明显,提示GABABR亚单位与发育期大鼠高热惊厥及其脑损伤密切相关。GABABR1与GABABR2改变的不平行可能与受体亚单位组合的可塑性改变有关,这种改变可能导致抑制功能的改变。  相似文献   
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