9-顺式维甲酸体外诱导神经母细胞瘤细胞分化的研究

目的：为设计维甲酸治疗神经母细胞瘤可能的有效方案，本文对9-顺式维甲酸（9-cis retinoic acid,9-cisRA)体外诱导分化神经母细胞瘤细胞（SK-N-SH）作用进行了研究。方法：SK-N-SH细胞经9-cisRA处理后，采用相差显微镜，神经纤维银染法，透射电镜观察等手段。观察9-cisRA对细胞生长的影响。结果：9-cisRA作用SK-N-SH细胞7d后，细胞形态发生变化；12d时出现神经原性表型，多个细胞形成“神经节”，节间形成粗而长的类神经纤维；尼氏小体和银染法亦证明细胞产生显著分化，透射电镜观察结果表明，9-cisRA对该细胞有分化作用。却无明显凋亡诱导作用。结论：9-cisRA对神经母细胞瘤细胞体外能产生明显诱导分化作用。     

消脱止-M治疗下肢静脉曲张观察

应用消脱止－M治疗下肢静脉曲张30例，取得较满意的疗效，并做初步的观察分析。     

3例首诊为格林-巴利综合征的虾中毒

格林 巴利综合征又名急性感染性多发性神经根炎 ,是神经系统迟发性过敏的自身免疫性疾病。本院神经内科在1999年 7～ 8月曾收治 3例首诊为格林 巴利综合征 (均为食虾引起的 )患者。例 1　男 ,38岁 ,于 1999年 7月 8日进食虾后 4ｈ出现轻微腹泻 ,8ｈ后出现四肢无力及颈背疼痛。神经系统检查 :神志清楚 ,颅神经无异常 ,四肢肌力 2级 ,有手套及袜套样痛觉减退 ,病理征阴性 ,颈软。内科一般检查无异常。入院化验血常规白细胞 14 3× 10 9/Ｌ ,腰穿压力为 130ｍｍＨ2 Ｏ ,脑脊液白细胞 10× 10 6/Ｌ ,蛋白 0 85ｍｍｏｌ/Ｌ。入院诊断为格林 …     

膀胱移植细胞癌新生血管形成的基因分子调控

膀胱移行细胞癌（BTCC）的生长和转移依赖于肿瘤细胞中新生血管网络系统形成，其决定于在行定微环境中某些血管生成诱导因子和抑制因子之间的平衡。本主要对血管生成诱导因子，抑制因子及癌基因的表达水平对BTCC新生血管形成调控做一简述。     

大鼠小肠缺血再灌注后血中NO,SOD浓度及肺中Bax,Bcl-2表达的改变

目的：研究大鼠小肠缺血再灌注后后血中一氧化氮（NO），超氧化物歧化酶（SOD）的浓度变化以及肺组织中Bax,Bcl-2的表达，探讨小肠缺血再灌注后对肺组织的损伤，方法：建立小肠缺血再灌注模型，分对照 ，再灌注后0，30min，1，2h,1,3,7d共8组，于各时点检测血中Bax,Bcl-2的表达情况。结果：大鼠小肠缺血再灌注后NO浓度0min明显升高，2h时降低，随后升高，7d时达高峰，SOD浓度0min明显下降，2h 时升高，随后下降，7d时达最低，Bax,Bcl-2免疫阳性细胞主要位于肺组织中血管内皮细胞和肺泡上皮细胞，再灌注0min,Bax,Bcl-2阳性细胞率增多，30min时Bax,Bcl-2阳性细胞率均升高分别为17．1％和78．1％，Bcl-2表达高于Bax，两者差别显著（P＜0．01），2h时降低，其后升高，7d时阳性细胞率达高峰分别为94．1％和83．4％，Bax表达明显高于Bcl-2，两者差异显著（P＜0．01）。结论：大鼠小肠缺血再灌注后可引起血中NO，SOD的浓度变化和Bax及Bcl-2阳性细胞在肺组织中的表达改变并可能引起肺组织细胞凋亡和损伤。     

糖尿病周围神经病变58例患者NO、NOS水平及Na~+-K~+-ATPase活性的临床分析

<正> 糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的并发症之一,发生率可高达25％～90％,神经病变可累及感觉神经,运动神经及植物神经,产生肢体疼痛、麻木、运动障碍及自主神经功能障碍。大量的临床和试验研究显示,持久的高血糖引起的     

TBA—40RF型全自动生化分析仪常见故障排除

目的：探讨TBA-40FR型生化分析仪常见故障的原因及排除。方法：根据不同的故障，采取不同的处理方法。结果：能排除常见故障，保证仪器正常运转。结论：此方法简单实用，具有一定代表性，可供其他型号生化分析仪参考。     

急性脑血管病肿瘤坏死因子-α的临床研究

目的：探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在急性脑血管病（ACVD）中的作用及其变化的临床意义。方法：选取95例ACVD患者，并设性别及年龄相匹配的血清对照组（20例）及脑脊液对照组（10例）。应用酶联免疫吸附法（ELISA）于发病后第1、3、7、14d测定血清和脑脊液中TNF-α。结果：①三种脑血管病患者血清TNF-α动态变化存在差异，脑出血和脑梗死组的峰值单间为发病后第3d，而蛛网膜下腔出血（SAH）组为第1d。②脑梗死患者血清TNF-α水平与梗死面积、神经功能缺损程度及病情恶化与否相关。③SAH组于发病后第1d、3d、7d脑脊液TNF-α值高于血清，14d时降至对照组水平并与血清无差异。结论：①脑梗死患者血清TNF-α的动态观察，可为临床预测梗死灶大小、神经功能缺损程度及病情恶化与否提供依据。②发病早期的脑梗死患者若CT未能显示病灶时，血清TNF-α的明显升高有助于临床诊断和治疗。③SAH患者脑脊液中TNF-α水平明显高于血清，进一步提示脑内神经组织可产生TNF-α。脑脊液中TNF-α的持续明显升高可能与SAH后脑血管痉挛有关。④TNF-α参与了ACVD的炎性反应过程，早期抑制TNF产生及抗炎性反应的治疗可能具有潜在的临床价值。