Detection,removal and prevention of calculus: Literature Review

Dental plaque is considered to be a major etiological factor in the development of periodontal disease. Accordingly, the elimination of supra- and sub-gingival plaque and calculus is the cornerstone of periodontal therapy. Dental calculus is mineralized plaque; because it is porous, it can absorb various toxic products that can damage the periodontal tissues. Hence, calculus should be accurately detected and thoroughly removed for adequate periodontal therapy. Many techniques have been used to identify and remove calculus deposits present on the root surface. The purpose of this review was to compile the various methods and their advantages for the detection and removal of calculus.     

高血压患者动脉硬度指数与颈动脉内膜-中膜厚度、斑块的关系

目的 进一步了解动脉硬度指数(ASI)定量检测动脉硬化程度的可靠性.方法 用YF-1血管硬度测量仪测量87例高血压病人的ASI,并用高频超声测量其颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)和斑块.结果 (1)ASI与IMT呈正相关:r=0.395,P<0.01, ASI正常组(0～70)、轻度升高组(71～120)、中度升高组(121～180)和重度升高组(＞180)的IMT值依次为(0.74±0.13)、(0.88±0.12)、(0.94±0.12)和(0.97±0.15)mm,后3组与正常组的IMT比较,差异均有非常显著意义(P＜0.01).(2)0级斑块组ASI值为(120.1±57.7)、1级斑块组ASI值为(124.1±48.3)、2级斑块组ASI值为(158.6±49.8)和3级斑块组ASI值为(204.7±47.0), 2级斑块组和3级斑块组的ASI高于0级斑块组(P<0.01),3级斑块组的ASI高于1级斑块组(P<0.05).结论 ASI是一个较好的检测动脉硬化的指标.其应用价值尚需较大规模临床人群验证.     

原发性高血压患者颈动脉粥样硬化与中医证型的关系

目的:探讨原发性高血压患者颈动脉粥样硬化程度与中医辨证分型的关系。方法:用高频(11.4 MHz)彩色多普勒超声检测了130例原发性高血压及心脑血管并发症患者的颈动脉,与37例非高血压心脑血管病患者作对照。结果:高血压各组颈动脉内中膜厚度及斑块检出率均高于对照组,以合并脑血管疾病组内中膜厚度高于单纯高血压组。高血压中医证型之间比较,以痰湿壅盛型内中膜厚度明显高于其他证型,斑块检出率以阴虚阳亢和痰湿壅盛型明显高于其他证型。结论:高血压是引起颈动脉内中膜厚度增加的重要因素。颈动脉粥样硬化程度可作为预测心脑血管病存在的参考指标。动脉硬化的病因病机与痰、瘀密切相关。     

高血压患者颈动脉病变与血管活性物质相关性探讨

为探讨高血压患者颈动脉病变与血管活性物质的关系,对105例高血压患者行颈动脉超声检查,根据病变的不同情况分为正常组（30例）,增厚组（30例）,硬斑块组（30例）和软斑块组（15例）,对上述患者测定血清中一氧化氮,内皮素,神经肽－Y,低密度脂蛋白及纤维蛋白原水平,结果发现,颈动脉软斑块组与正常组比较,神经肽－Y,低密度脂蛋白和纤维蛋白原生成增加,一氧化氮生成减少（P＜0．05）,颈动脉硬斑块组与正常组比较上述指标也有差异（P＜0．05）,提示颈动脉斑块的形成与高血压引起的内皮损伤,脂质代谢异常有明显关系。     

氧化型低密度脂蛋白对人血单核细胞基质金属蛋白酶表达及活性的影响

探讨氧化修饰低密度脂蛋白对人单核细胞源巨噬细胞基质金属蛋白酶的表达及其活性的影响。采用体外培养人单核细胞源巨噬细胞，分别应用逆转录聚合酶链式反应和蛋白印迹检测基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9基因和蛋白表达，酶谱法检测基质金属蛋白酶活性。结果发现，不同浓度(10、20、40mg/L)氧化修饰低密度脂蛋白对人单核细胞源巨噬细胞基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9基因表达的影响均明显高于相应浓度低密度脂蛋白组；基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9蛋白表达也明显高于相应浓度低密度脂蛋白组；基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的活性明显高于相应剂量低密度脂蛋白组，又随剂量增加而增高。提示氧化修饰低密度脂蛋白可刺激人单核细胞源巨噬细胞基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9基因及蛋白的表达，增强其活性，因而有可能促进动脉粥样硬化斑块内基质降解，形成易损斑块，而易损斑块破裂可引起急性冠状动脉事件。     

冠状动脉轻中度狭窄病变的血管内超声特征

通过分析病变的结构特点 ,探讨轻中度狭窄病变斑块不稳定的机制。对冠状动脉造影显示轻中度狭窄(直径狭窄率 2 0 %～ 6 0 % ) 6 2例及重度狭窄 2 6例冠心病患者行血管内超声显像检查 ,分析粥样硬化斑块性质及其狭窄程度。结果发现 ,轻中度狭窄患者中软斑块 (6 8.2 %比 15 .4 % ,P <0 .0 1)、薄纤维帽 (6 5 .9%比 7.7% ,P <0 .0 1)显著多于重度狭窄患者 ,并且斑块破裂 (2 8.2 %比 7.7% ,P <0 .0 1)及正性重构 (5 1.8%比 0 % ,P <0 .0 1)也显著多于重度狭窄患者。轻中度狭窄患者偏心斑块检出率显著多于重度狭窄者 (84 .7%比 30 .1% ,P <0 .0 1) ,但钙化少见 (16 .5 %比 84 .6 % ,P <0 .0 1)。结果提示 ,冠状动脉造影轻中度狭窄患者多数具有不稳定性斑块的结构特点 ,这些特点导致轻中度狭窄者容易发生急性冠状动脉综合征。     

糖尿病患者动脉粥样硬化斑块内基质金属蛋白酶2和9与斑块稳定的关系

目的　比较糖尿病患者与非糖尿病组患者动脉粥样硬化斑块内基质金属蛋白酶 2和基质金属蛋白酶 9表达的差异 ,初步探索基质金属蛋白酶 2和基质金属蛋白酶 9与糖尿病动脉粥样硬化斑块稳定的关系。方法　从2 3例糖尿病足截肢和 17例尸检下肢动脉标本中选取晚期动脉粥样硬化病变的组织块共 12 6块 ,分为糖尿病组 (74块 )和非糖尿病组 (5 2块 ) ,从中随机选取各 4 0个组织块 ,运用免疫组织化学染色法检测基质金属蛋白酶 2和 9在两组粥样硬化斑块中的表达。结果　糖尿病组抗基质金属蛋白酶 2、抗基质金属蛋白酶 9免疫沉积物主要集中在斑块核心周围 ,特别是在斑块的肩部和纤维帽。糖尿病组动脉斑块内抗基质金属蛋白酶 2免疫沉积物表达显著高于非糖尿病组 (免疫沉淀物积分光密度值分别为 6 90 14± 14 4 5 9和 5 70 0 4± 16 171,阳性面积百分比分别为 13.0 %± 2 .7%和 11.1%± 3.3% ) ;糖尿病组斑块内基质金属蛋白酶 9表达也显著高于非糖尿病组 (免疫沉淀物积分光密度值分别为 10 2 4 85± 2 0 4 31和 75 2 80± 1310 6 ,阳性面积百分比分别为 18.4 %± 3.6 %和 13.7%± 2 .3% )。结论　基质金属蛋白酶 2和 9在糖尿病组动脉粥样硬化斑块中的表达显著高于非糖尿病组。基质金属蛋白酶 2和 9在糖尿病动脉中表达增     

葛根总黄酮对载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响

目的探讨葛根总黄酮对载脂蛋白E基因缺陷小鼠主动脉窦动脉粥样硬化斑块形成的影响。方法将载脂蛋白E基因缺陷小鼠随机分为模型组、葛根总黄酮低剂量组、葛根总黄酮高剂量组及阿托伐他汀阳性药物组。常规生物化学法测定血清总胆固醇、甘油三酯及高密度脂蛋白胆固醇水平;采用主动脉根部连续石蜡切片、苏木素伊红染色观察组织形态学改变,测定载脂蛋白E基因缺陷小鼠主动脉窦动脉粥样硬化斑块大小、动脉粥样硬化斑块与管腔面积比。结果4组小鼠共检出斑块65个,4组虽都有典型的粥样斑块或/及纤维斑块等中晚期动脉粥样硬化病变形成,但组织学观察发现模型组部分斑块体积较大,汇合成片,管壁弥漫性增厚,管腔较狭窄,而葛根总黄酮治疗组及阿托伐他汀阳性药物组动脉粥样硬化斑块病变较局限,管腔狭窄程度较轻,并且葛根总黄酮高、低剂量组及阿托伐他汀阳性药物组斑块面积与管腔面积之比值显著低于模型组(分别为0.11%±0.04%、0.27%±0.04%和0.76%±0.33%,P<0.01),葛根总黄酮高剂量组斑块面积与管腔面积比值显著低于葛根总黄酮低剂量组(P<0.01)。结论葛根总黄酮一定程度抑制载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块进展,该作用可能与降低小鼠血脂作用无明显关系。     

急性冠状动脉综合征患者血清基质金属蛋白酶2水平的检测

目的检测急性冠状动脉综合征患者血清基质金属蛋白酶2的水平,探讨其与不稳定性斑块及临床危险度的内在联系。方法应用十二烷基硫酸钠—聚丙烯酰胺凝胶电泳及Western免疫印迹法分别检测急性冠状动脉综合症患者血清基质金属蛋白酶2的水平。其中不稳定型心绞痛组28例,分属低、中、高危3个亚组,急性心肌梗死组50例,正常对照组50例,稳定型心绞痛组51例。结果对照组、稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组和急性心肌梗死组基质金属蛋白酶2水平分别为236±33 INT.mm2、224±23 INT.mm2、455±51 INT.mm2和503±45 INT.mm2。急性心肌梗死组和不稳定型心绞痛组分别与稳定型心绞痛组和对照组之间比较,基质金属蛋白酶2水平差异有显著性,对照组与稳定型心绞痛组之间基质金属蛋白酶2水平无统计学差异。4组之间血清基质金属蛋白酶原水平无明显差别。Western免疫印迹法也显示了类似的结果。不稳定型心绞痛低危、中危、高危3个亚组间比较,无论是酶原还是活性酶的水平均未发现显著差别。结论血清基质金属蛋白酶2水平在急性冠状动脉综合征患者中明显升高,提示血清基质金属蛋白酶2增高可作为急性冠状动脉综合症的一个危险信号,但基质金属蛋白酶2与急性冠状动脉综合症危险度并无相关性。     

急性冠状动脉综合征患者血清可溶性细胞间粘附分子1和妊娠相关血浆蛋白A的变化

目的观察急性冠状动脉综合征患者血清可溶性细胞间粘附分子1、妊娠相关血浆蛋白A水平的变化,结合冠状动脉造影结果探讨其临床意义。方法用酶联免疫吸附法检测46例急性冠状动脉综合征患者(其中急性心肌梗死20例,不稳定型心绞痛26例)、22例稳定型心绞痛患者和20例冠状动脉造影阴性对照者血清可溶性细胞间粘附分子1、妊娠相关血浆蛋白A水平,分析冠状动脉病变程度与可溶性细胞间粘附分子1、妊娠相关血浆蛋白A浓度的关系。结果急性冠状动脉综合征组血清可溶性细胞间粘附分子1和妊娠相关血浆蛋白A浓度较稳定型心绞痛组、对照组显著升高(P<0.05或P<0.01)。冠状动脉造影为单支、双支、三支病变者,其可溶性细胞间粘附分子1、妊娠相关血浆蛋白A浓度依次增高。相关分析发现,急性心肌梗死、不稳定型心绞痛患者血清可溶性细胞间粘附分子1浓度与妊娠相关血浆蛋白A浓度显著正相关(r=0.737和r=0.758,P<0.001)。结论急性冠状动脉综合征患者可溶性细胞间粘附分子1、妊娠相关血浆蛋白A升高,二者可能是动脉粥样斑块不稳定的标志。