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31.
脑囊虫病患者脑脊液中一氧化氮及肿瘤坏死因子α水平研究 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 探讨脑囊虫病患者各期脑脊液中的一氧化氮 (NO)、肿瘤坏死因子α(TNF α)的变化规律及它们在脑囊虫病中的作用机制。方法 检测 4 9例明确诊断并依据MR分期 ,单发脑实质内囊虫的脑囊虫病患者和 2 0名对照者脑脊液中NO、TNF α水平。结果 NO在脑囊虫病的Ⅰ期显著降低而TNF α水平呈显著升高 ,NO、TNF α于Ⅱ期、Ⅲ期 (整个退变死亡期 )均表现为高水平 ,Ⅳ期恢复正常 ,NO和TNF α存在高度正相关关系。结论 在单发脑实质内囊虫病中NO、TNF α可能参与杀虫作用 ,其免疫调节与杀虫机制存在着动态平衡 ,参与感染控制 相似文献
32.
目的:探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠术侧肾脏的表达.方法:建立左侧输尿管梗阻模型(UUO组),设假手术组为对照.3 d后应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测iNOS的mRNA水平.结果:与对照组相比,UUO组大鼠肾脏出现明显病理变化,并且其iNOS mRNA表达明显增加.结论:iNOS参与UUO的发生和发展的病理过程. 相似文献
33.
地塞米松对内毒素休克新生大鼠脑一氧化氮合成酶基因表达的调节 总被引:4,自引:4,他引:0
目的:探讨新生大鼠内毒素休克脑损伤时脑一氧化氮合成酶(NO6)三种亚型基因表达的变化及地塞米松(DEX)对其的调控作用。方法:在新生大鼠内毒素休克动物模型基础上,采用逆转录PCR及PCR技术,对脑组织中三型NOS mRNA及caspase—3 mRNA的表达进行半定量分析。结果:正常新生大鼠脑iNOS及eNOS mRNA无明显表达,nNOS mRNA、caspase—3 mRNA有一定程度表达。内毒素脂多糖(LPS)腹腔注射后2h,三种亚型NOS mRNA开始表达,于LPS6h达高峰,并持续至24h。caspase—3 mRNA于LPS腹腔注射后2h后表达逐渐增加,24h达高峰。DEX可抑制nNOS、iNOS及caspase—3 mRNA的表达,且以用药后2h最为明显,并持续至用药后24h。结论:内毒素休克脑损伤时,各型NOS均有表达,NO的产生是内毒素休克脑损伤时重要的病理生理机制之一。DEX通过抑制NOS、caspase—3 mRNA的表达部分实现其神经保护作用. 相似文献
34.
目的 观察急性胰腺炎大鼠血浆内皮素、一氧化氮水平变化及血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利对其的早期干预作用。方法 63只SD大鼠分对照组、急性胰腺炎组、卡托普利干预组3组进行不同处理。对照组仅作胃窦切开再缝合术;急性胰腺炎组用十二指肠闭襻法制作急性胰腺炎模型;卡托普利干预组在胰腺炎模型制备后立即腹腔注射卡托普利针(5mg/kg),在病程不同时点测定血浆内皮素、一氧化氮水平,并观察胰腺组织病理学改变。结果 急性胰腺炎组随病变的进展,胰腺炎病理由水肿向出血坏死发展,而内皮素和一氧化氮从两者平行升高逐渐转向内皮素单一升高,致内皮素/一氧化氮比值上升;卡托普利干预组则胰腺炎病理改变减轻,胰腺组织病理学评分降低,且血浆内皮素水平低于急性胰腺炎组,而一氧化氮总体水平与急性胰腺炎组比较差别无显著性意义,内皮素/一氧化氮比值基本与对照组一致。结论 早期应用卡托普利可维持内皮素与一氧化氮平衡,对大鼠急性胰腺炎病变可能有保护作用。 相似文献
35.
一氧化氮在糖皮质激素性骨质疏松发病中的作用和辛伐他汀对骨代谢的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的探讨一氧化氮(NO)在糖皮质激素性骨质疏松症(GC-OP)发病机制中的作用和辛伐他汀对NO的调控。方法6个月龄SD雄性大鼠随机分为3组,实验组(A)给予辛伐他汀和地塞米松,模型组(B)给予生理盐水和地塞米松,对照组(C)给予生理盐水。8周后观察第3腰椎显微结构、股骨组织形态计量学、腰椎诱生型一氧化氮合酶(i NOS)和内皮细胞型一氧化氮合酶(eNOS)免疫组织化学。结果3组血清NO含量差异无统计学意义(P>0.05)。A组显微结构与C组相似,B组呈骨质疏松表现。3组eNOS表达的平均灰度值与平均积分吸光度分别为(179.08±4.38)与(0.455±0.019)、(169.42±3.00)与(0.401±0.010)、(181.08±2.31)与(0.463±0.150)。A组明显高于B组(P<0.01),与C组差异无统计学意义(P>0.05)。A组的骨体积、类骨质表面、类骨质宽度和成骨表面分别为(53.46±2.49)%、(9.52±1.11)%、(3.25±0.19)μm、(9.20±1.37)%,均比B组(42.48±1.95)%、(7.34±0.66)%、(2.72±0.32)μm、(7.43±0.58)%显著增高(P<0.01),与C组(54.69±1.87)%、(9.44±1.13)%、(3.44±0.28)μm、(9.83±1.06)%差异无统计学意义(P>0.05)。3组骨吸收表面的差异无统计学意义(P>0.05)。结论eNOS依赖性NO的低表达是GC-OP的重要发病机制,辛伐他汀增强eNOS的表达而有效预防该症的发生。 相似文献
36.
Uttam C. Garg Lakshmi Devi Herman Turndorf Lewis R. Goldfrank Mylarrao Bansinath 《Brain research》1992,592(1-2):208-212
In the brain, nitric oxide (NO) has been identified as a messenger molecule and a mediator of excitatory amino acid-induced neurotoxicity. In this study, the effects of NO on serum-induced mitogenesis and cell proliferation of the cerebellar glial cells were assessed. NO-generating agent, S-nitroso-N-acetylpenicillamine (SNAP) increased intracellular cyclic guanosine monophosphate (cGMP) levels. Furthermore, 2 chemically dissimilar NO-generating agents, SNAP and sodium nitroprusside (SNP) inhibited serum-induced thymidine incorporation and cell proliferation. The antimitogenic effect of NO was mimicked by 8-bromo-cGMP and blocked by hemoglobin, a known inhibitor of NO. The effect of NO was not cytotoxic, since the cells were not stained with Trypan blue and did not show increased release of lactate dehydrogenase in the culture supernatants. However, NO-treated cells showed decreased conversion of tetrazolium to blue formazan suggesting that NO inhibited mitochondrial activity in the glial cells. These results demonstrate that NO inhibits serum-induced mitogenesis and cell proliferation of cultured rat cerebellar glial cells. 相似文献
37.
2型糖尿病肾病患者血清中TNF-α、NO与ET的水平变化及其临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨2型糖尿病肾病患者血清肿瘤坏死因子仅(TNF-α)、一氧化氮(NO)和内皮素(ET)的水平变化及其临床意义。方法:用ELISA法检测91例2型糖尿病患者血清TNF-α水平,NO与ET的水平分别用硝酸还原酶法和放射免疫法测定。结果:2型糖尿病肾病各组患者TNF-α和ET水平较对照组明显升高,其中ODN组最高(P〈0.01)。而2型糖尿病肾病各组患者血清NO水平较对照组明显减少(P〈0.01)。显性糖尿病肾病患者血清TNF-α和ET呈正相关;血清TNF-α和NO、ET和NO均成负相关。结论:TNF-α、NO与ET可能参与2型糖尿病肾病的发病及病程变化过程,检测患者TNF-α、NO与ET水平可作为判断预后、指导治疗的指标。 相似文献
38.
Reversible and irreversible airway inflammation and fibrosis in mice exposed to inhaled ovalbumin 总被引:1,自引:0,他引:1
Objective and design: We examined the reversibility of several changes in the lungs and airways of mice immediately after exposure to ovalbumin aerosol and after a period of recovery breathing clean air.Methods: Mice were exposed for 1, 2, 4, 6, 8, or 10 weeks, with recovery in clean air for 1–3 weeks.Results: Airway collagen content, exhaled NO, airway mucous cell hyperplasia, and lung lavage inflammatory cell content increased upon exposure to ovalbumin aerosol. All parameters except airway fibrosis decreased partially or completely to control values with recovery in clean air.Conclusions: Airway mucous cell hypertrophy and hyperplasia appear to be completely reversible after recovery in clean air, while exhaled NO and airway inflammation appear to be mostly reversible, except for persistence of lymphocytes in the lung lavage fluid. Airway fibrosis appears to be reversible when mice are exposed to ovalbumin aerosol for periods of up to 4 weeks of exposure, but becomes irreversible after 6 or more weeks of exposure.Received 30 June 2004; returned for revision 24 September 2004; accepted by J. S. Skotnicki 13 October 2004 相似文献
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40.