依托咪酯对大鼠皮层、海马脑片缺氧复氧损伤的保护作用

目的观察依托眯酯对大鼠皮层、海马脑片缺氧复氧损伤的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠10只,体重90-100 g,制备大脑皮质和海马脑片,随机分为对照组、缺氧复氧组、3 μmol ·L-1依托咪酯组、6μmol·L-1依托咪酯组、15 μmol·L-1依托咪酯组和6 μmol·L-1依托咪酯+γ-氨基丁酸 A(GABAA)受体拮抗剂Picrotoxin 50 μmol·L-1组。各组脑片缺氧10 min复氧120 min时,测定经三苯基氯化四唑氮染色的吸光度(A490),Fluo-3荧光染色后计算细胞内Ca2+浓度。结果缺氧复氧可导致大脑皮层、海马A490降低,细胞内Ca2+浓度升高,不同浓度依托咪酯可减弱缺氧复氧导致的上述改变,以 6 μmol·L-1依托咪酯的效果较好,且此作用可被GABAA受体拮抗剂完全拮抗。结论依托咪酯对大鼠皮层、海马脑片缺氧复氧损伤有一定的保护作用,可能通过GABAA受体介导,并降低Ca2+负荷有关。     

亚低温在治疗急性颅脑创伤中的疗效和争议

二十世纪90年代初,国内外对亚低温脑保护的作用有了新认识。动物实验研究发现亚低温对实验性颅脑外伤具有显著的治疗保护作用。大多数前瞻性临床应用研究发现30～33℃亚低温能显著降低重型颅脑伤患者的死残率。但美国Clifton教授牵头的9个医学中心合作研究发现亚低温治疗组与对照组无统计学差异.仅能显著提高GCS 6～8分、年龄<45岁、伤后6h内达到亚低温水平的病人的治疗效果。最近一项欧州5家医院多中心前瞻性随机临床研究结果令人兴奋,他们研究证明亚低温对心跳骤停脑缺血缺氧病人有显著治疗保护作用。目前国内外有关亚低温治疗的争议焦点是亚低温治疗的指征、时间窗和时程。     

褪黑素对急性胰腺炎相关性肺损伤中趋化因子MIP-2表达的影响

目的观察褪黑素(MT)对ANP大鼠肺组织趋化因子巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)表达的影响,探讨MIP-2在ANP相关肺损伤发病机制中的作用。方法35只SD大鼠随机分为假手术组(SO组),ANP 3h、6h、12h组和MT 3h、6h、12h组,每组5只。采用4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备ANP动物模型,MT组在ANP诱导前30min腹腔注射MT 20mg/kg体重。检测血淀粉酶,观察肺组织病理学改变,采用实时定量RT-PCR法和免疫组化检测肺组织中MIP-2 mRNA和蛋白的表达。结果与SO组相比,ANP 3h、6h和12h组肺组织MIP-2 mRNA表达分别增加48%,137%和230%。ANP组MIP-2蛋白表达量分别为3.40±0.84,5.80±0.55和6.40±0.45。MT干预组肺组织损伤得到改善,MIP-2 mRNA表达分别为ANP相应时间点的87%,77%和84%,MIP-2蛋白表达分别为2.20±0.84.4.20±0.45和5.20±0.50,与ANP相应时间点比较,相差显著(P<0.05)。结论MIP-2在ANP相关肺损伤发病中起一定作用,MT可能通过下调MIP-2的表达以减轻ANP相关肺损伤的程度。     

异丙酚减轻大鼠机械通气所致肺损伤

目的探讨异丙酚对大鼠高压力机械通气所致急性肺损伤的影响。方法24只Wistar大鼠随机分为3组（n=8）,采用压力控制机械通气模式通气。A组为对照组,通气模式为PIP=25 cmH2O,PEEP=2 cm H2O;B、C两组为异丙酚组,通气模式同A组,B组输注模式为静注2 mg／kg,继以4 mg·ks^-1·h^-1速度持续输注;C组输注模式为静注5 mg／kg,继以10 mg·kg^-1·h^-1速度持续输注,记录基础时点、1h、2 h、3 h、4 h的MAP、HR和动脉血气。4 h后处死全部大鼠。测量肺组织湿干比、BALF中蛋白含量,观察肺组织病理形态学变化。结果A组MAP、PaO2和pH在4 h时显著降低,与基础值相比有统计学差异（P〈 0．05）,而B、C两组与基础值相比无明显变化。在4h时A组的PaCO2显著升高（P〈0．05）,而B、C两组与基础值相比无明显变化。肺组织湿／干比和BALF中蛋白含量A组亦明显高于B、C两组（P〈0．05）。B、C组间无显著差别。肺组织形态学改变B、C组好于A组,肺组织中性粒细胞浸润程度也较轻。结论异丙酚对机械通气所致急性肺损伤具有保护作用,其机制可能与减少中性粒细胞在肺内浸润有关。     

大剂量甲基强的松龙冲击治疗急性脊髓损伤疗效分析

目的研究大剂量甲基强的松龙(MP)治疗急性脊髓损伤的临床效果.方法对87例急性脊髓损伤患者进行回顾性研究,根据伤后时间并按自愿选择用药原则分为应用MP治疗组(MP组,45例)和未应用MP治疗组(对照组,42例),以ASIA分级标准进行分级,并比较疗效和并发症.结果两组患者在治疗前后感觉及运动功能均有明显改善(P＜0.05).但MP组的感觉及运动功能恢复均优于对照组(P＜0.05).MP治疗组中24h治疗组(A组)与48h治疗组(B组)并发症发生率比较无显著性差异(P＞0.05),而MP组与对照组比较并发症的发生率明显增加,有显著性差异(P＜0.05).结论早期应用MP大剂量冲击治疗急性脊髓损伤是一项有效措施,但会显著增加患者治疗中并发症的发生率.     

影响急性外份性硬脑膜外血肿疗效的相关因素分析（附484例报告）

目的探讨影响急性外伤性硬脑膜外血肿疗效的相关因素。方法对1994年5月至2004年5月收治的484例外伤性硬脑膜外血肿患者的临床资料进行回顾性分析。结果无脑疝症状者手术死亡率7.7%,有脑疝症状者死亡率21.3%。手术距脑疝发生时间<1h死亡率8.2%,1～2h死亡率40.0%,>2h死亡率72.2%。结论影响外伤性硬脑膜外血肿疗效的相关因素较多,除脑疝形成及手术距脑疝发生的时间外,创伤性低血压、合并脑损伤的程度、呼吸功能不全、大面积脑梗塞、血糖与血浆渗透压升高及肝功能异常等均对患者预后有重要影响。     

重型颅脑损伤后应激性溃疡防治与胃肠道感染的相关性及对策

目的探讨重型颅脑损伤患者应用洛赛克对应激性溃疡进行防治与胃肠道感染几率增加之间的关系及治疗对策。方法回顾近3年来我院收治的重型颅脑损伤并存活30 d以上病人176例,测定不同时间胃液pH值并分析防治应激性溃疡与发生胃肠道感染的相关性以及相应对策。结果在126例持续应用洛赛克的患者中,持续应用＞7 d的患者胃肠道感染发生率明显高于持续应用≤7 d的病人。其余50例间隔应用洛赛克患者与126例持续应用洛赛克患者相比,应激性溃疡发生率无明显差别,但间隔应用洛赛克患者胃肠道感染发生率较持续应用洛赛克＞7 d的患者明显下降。结论重型颅脑损伤患者应激性溃疡防治＞7 d者,由于胃酸分泌严重抑制,增加胃肠道感染发生率。间隔性应用洛赛克治疗在抑制胃酸分泌,减少应激性溃疡发生的同时,可明显减少胃肠道感染的发生。     

大鼠急性脊髓损伤时IκBα的表达及其意义

目的 研究大鼠急性脊髓损伤时抑制蛋白α(IkBa)表达变化规律。方法 将60只SD大鼠随机分为两组：损伤组48只大鼠，行脊柱椎板切除及脊髓打击术。对照组12只大鼠，仅行椎板切除术。应用免疫组织化学及Western blot分别测定脊髓细胞浆内IkBα的表达变化情况。免疫组织化学以细胞浆出现棕黄色颗粒为阳性结果，Western blot以醋酸纤维素膜上出现棕色条带为阳性结果。结果 在损伤后1h，IkBα表达开始下降，12h降到最低点，损伤后24h表达开始回升，5d逐步恢复正常。结论 IkBα活性变化可作为急性创伤性脊髓损伤时炎症反应程度的一项观测指标，通过抑制IkBα磷酸化降解环节，成为抑制炎症反应的新途径。     

中性粒细胞在高浓度氧诱发急性肺损伤中的作用

目的:测定鼠支气管肺泡清洗液中细胞成分,阐明高浓度氧诱发急性肺损伤的发生机制。方法:20只雄性6周龄[(226±53.6)g]Wistar鼠被分为3组:(1)对照组(空气中饲养,n=6)。(2)实验组1(暴露在90%～95%氧气中24～48h,n=7)。(3)实验组2(暴露在90%～95%氧气中72h,n=7)。实验中动物可自由进食和水。结果:与对照组相比,实验组2的支气管肺泡清洗液中总细胞数减少[(3.81±0.35)×105/ml,(2.53±0.77)×105/ml];巨噬细胞数减少[(3.80±0.36)×105/ml,(2.09±0.59)×105/ml];而中性粒细胞计数明显增多[0,(43.56±42.63)×103/ml]。实验组2的动物都出现双侧胸水。结论:中性粒细胞动员并进入肺组织是高浓度氧诱发急性肺损伤的明显特征,损伤的发生与暴露时间有关。提示早期抑制中性粒细胞进入肺组织是治疗高浓度氧诱发急性肺损伤的重要途径。     

Douleurs musculaires post-effort

DOMS (Delayed Onset Muscle Soreness) occurs frequently in sport. DOMS usually develops 12-48 hours after intensive and/or unusual eccentric muscle action. They can be associated with decreased proprioception and range of motion, as well as maximal strength. DOMS disappears 2–10 days before complete functional recovery. Inflammation appears to be the most common explanation. DOMS should not be considered as an indicator of muscle damage but, rather, a sign of the regenerative process, which is well known to contribute to be increase muscle mass. If some treatments are well known to attenuate DOMS, none has been demonstrated to accelerate either structural or functional recovery.