sE-SLT与LPO的测定在老年肺炎中的应用

为探讨可溶性E-选择素(sE-SLT)、过氧化脂质(LPO)在老年肺炎中的作用和临床意义,采用定量酶联免疫吸附实验双抗体夹心法和八国木夫硫代巴比妥酸比色法测定60例老年肺炎患者和30例正常人血浆sE-SLT及血清LPO含量,肺炎患者根据PORT评分系统分为Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ3组,结果显示老年肺炎患者sE-SLT、LPOⅢ组为44.73±4.83μg/L、4.49±0.21nmol/mL;Ⅳ组为55.31±5.21μg/L、4.86±0.11nmol/mL;V组为83.83±9.45μg/L、4.88±0.38nmol/mL;明显高于正常对照组(P<0.001),3组间比较sE-SLTⅢ组与Ⅳ组之间有差异(P<0.05),LPOⅢ组与Ⅳ组之间差异显著(P<0.01),V组与Ⅲ组、Ⅳ组肺炎患者比较sE-SLT、LPO有非常显著差异(P<0.001)。本试验组PORT评分>130者sE-SLT在83.83±9.45μg/L范围,提示sE-SLT>74.38μg/L可作为重症肺炎的指标之一。结果提示老年肺炎血浆sE-SLT、血清LPO的变化是反映感染性疾病的良好指标,且与病情严重程度存在明显相关性,其含量变化对于观察老年肺炎病情进展、严重程度、治疗效果及预后具有临床意义。     

头部低温对高血压性脑出血高热患者血清CORT、SOD、LPO的影响

目的探讨高血压性脑出血(HIH)高热患者血清皮质醇(CORT)、脂质过氧化物(LPO)、超氧化物岐化酶(SOD)的变化,观察头部低温对其血清中CORT、LPO、SOD含量水平的影响。方法采用放射免疫法、羟胺氧化法、丙二醛法测定54例HIH应用头部低温降温(A组)与37例应用温水擦浴、冰盐水灌肠者(B组)入院第2天及高热后第2、3、4天血清CORT、LPO、SOD水平,并对两组生存者预后生活质量进行比较。结果两组入院第2天血清CORT、SOD、LPO水平无显著性差异(P>0.05),高热第2天两组血清CORT、LPO水平均较入院第2天明显升高(P<0.05,P<0.01),SOD显著降低(P<0.01);A组高热第4天血清CORT、LPO较入院第2天和高热第2天显著降低(P<0.05,P<0.01),SOD显著升高(P<0.01);B组高热第4天较高热第2天血清CORT水平显著降低(P<0.01),SOD升高不明显(P>0.05),LPO降低不显著(P>0.05),CORT、LPO较入院第2天明显升高(P<0.05,P<0.01),SOD降低(P<0.05)。两组预后神经功能缺损评分和日常生活质量评分比较有显著性差异(P<0.05)。结论头部低温可有效使HIH高热患者血清CORT、LPO含量降低,SOD含量升高,提高预后生活质量。     

肾穿刺对肾小球疾病的临床干预

0　引言　作为目前国内外最为普及的肾活检方法经皮肾穿刺活检 (简称肾穿刺 ) ,是 Alwall于 1944年开创的 .近半个世纪的临床实践证明 ,其对于肾小球疾病诊断的重要价值是无可非议 .但是 ,它的临床干预价值却被忽视 .有关在肾脏病早期 ,特别是肾病综合征是否首先考虑行肾活检 .目前 ,国内外仍无统一的意见和方案 .1　材料和方法1.1　材料　随机抽取我院 1990 / 1995肾小球疾病患者 2 82例 ,其中 2 8(男 2 4,女 4)例行肾穿刺 ,年龄 5岁～ 14岁 8例 ,15岁～ 38岁 2 0例 .微小病变性 2例 ,系膜增殖性 6例 ,膜增殖性6例 ,膜性肾病 5例 ,毛细血…     

沙棘提取物抗老龄鼠衰老作用的实验研究

目的 :观察沙棘提取物抗 Wistar老龄鼠衰老作用。方法 :给老龄 Wistar鼠灌胃沙棘提取物 ,2 5 d后 ,用化学法测定其血清超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化酶 (GSH- Px)及脂质过氧化物(LPO)的水平 ;用荧光法测定其大脑皮质脂褐素 (L ipofusin)含量。结果 :实验组灌胃沙棘提取物与对照组比较 ,大鼠体内 L PO、L ipofusin含量明显下降 ;SOD、GSH- Px活力明显提高。结论 :沙棘提取物是一种较强的抗氧化物质     

精神分裂症患者血中SOD,GSH—PX,GSH及LPO的变化及临床意义的研究

应用超氧化物歧化酶超微量快速测定法、血中谷胱甘肽过氧化物酶活力测定法（ＤＴＮＢ）、二硫双硝基苯甲酸定量测定法和血清中丙二醛与硫代巴比土酸定量测定法（ＴＢＡ）测定４０例精神分裂症病人血中超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活力，还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量，并与简明精神病量表（ＢＰＲＳ）总分、因子分、病人性别进行相关分析。结果表明：精神分裂症病人中血ＳＯＤ活力明显升高，与ＢＰＲＳ总分及五个因子分呈直线正相关，而ＧＳＨ－ＰＸ活力正常。ＧＳＨ含量明显下降，且与ＢＰＲＳ总分及因子３、４、５的分数呈直线负相关。血中ＬＰＯ含量正常。     

低强度半导体绿色激光血管内照射对犬SOD和LPO水平影响的实验研究(四)

本实验通过低强度半导体绿色激光血管内照射健康犬以观察其对犬ＳＯＤ和ＬＰＯ水平的影响，并用同功率的Ｈｅ－Ｎｅ激光与之对照。结果表明：照射前后犬的ＳＯＤ浓度明显提高，ＬＰＯ浓度明显下降，且同功率红光和绿光的作用效果无显著差异     

人胎盘免疫调节因子对小白鼠SOD活性及LPO含量的影响

目的 :观察人胎盘免疫调节因子对小白鼠超氧化物歧化酶 (SOD)活性及脂质过氧化物(LPO)含量变化的影响。方法 :应用黄嘌呤氧化酶法及丙二醛法检测 30只小白鼠血清中SOD活性及肝中LPO含量。结果 :SOD注射人胎盘免疫调节因子组 (6 0 .78± 9.39)高于正常组 (52 .0 9±7.86 ) (P <0 .0 5) ,LPO含量低于正常组 (16 .17± 1.78,19.73± 4 .0 8) (P <0 .0 5)。结论 :人胎盘免疫调节因子具有抗衰老的作用。     

油酸致ARDS过程脂质过氧化和一氧化氮的动态变化

观察急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）合并左心功能降低时血心肌组织脂质过氧化和一氧化氮（ＮＯ）的动态变化,以了解它们在左心功能降低中的作用。方法：用油酸缓慢注射诱发兔肺损伤所致ＡＲＤＳ模型并为３０ｍｉｎ、６０ｍｉｎ、９０ｍｉｎ和１２０ｍｉｎ４组。结果：（１）油酸各时间组血浆和心肌组织的ＧＳＨ－Ｐｘ和ＭＤＡ含量与对照组相朋显著差异（Ｐ〈０．０５－０．０１）,而且二者呈相关（ｒ＝－０．９８,Ｐ〈０．０１）     

59例高血压病人LPO与SOD和血液流变学关系探讨

目的探讨老年高血压病人过氧化脂质（ＬＰＯ）与超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和血液流变学的关系。方法５９例老年高血压病人和５６例健康老人分别测定血浆ＬＰＯ、ＳＯＤ，高切率全血比粘度、低切率全血比粘度、血浆比粘度、血球压积（ＨＴ）、血沉（ＥＳＲ）。结果老年高血压病人ＬＰＯ、高切率全血比粘度、低切率全血比粘度、血浆比粘度、ＥＳＲ显著增高，ＳＯＤ显著降低。ＬＰＯ与ＳＯＤ呈显著负相关，与高切率全血比粘度、低切率全血比粘度、血浆比粘度呈显著正相关。结论ＬＰＯ、ＳＯＤ和血液流变学的改变与老年高血压发病有密切关系     

Role of hepatic cytochromes P450 in bioactivation of the anticancer drug ellipticine: studies with the hepatic NADPH:cytochrome P450 reductase null mouse

Ellipticine is an antineoplastic agent, which forms covalent DNA adducts mediated by cytochromes P450 (CYP) and peroxidases. We evaluated the role of hepatic versus extra-hepatic metabolism of ellipticine, using the HRN (Hepatic Cytochrome P450 Reductase Null) mouse model, in which cytochrome P450 oxidoreductase (POR) is deleted in hepatocytes, resulting in the loss of essentially all hepatic CYP function. HRN and wild-type (WT) mice were treated i.p. with 1 and 10 mg/kg body weight of ellipticine. Multiple ellipticine-DNA adducts detected by (32)P-postlabelling were observed in organs from both mouse strains. Highest total DNA binding levels were found in liver, followed by lung, kidney, urinary bladder, colon and spleen. Ellipticine-DNA adduct levels in the liver of HRN mice were up to 65% lower relative to WT mice, confirming the importance of CYP enzymes for the activation of ellipticine in livers, recently shown in vitro with human and rat hepatic microsomes. When hepatic microsomes of both mouse strains were incubated with ellipticine, ellipticine-DNA adduct levels with WT microsomes were up to 2.9-fold higher than with those from HRN mice. The ratios of ellipticine-DNA adducts in extra-hepatic organs between HRN and WT mice of up to 4.7 suggest that these organs can activate ellipticine and that more ellipticine is available in the circulation. These results and the DNA adduct patterns found in vitro and in vivo demonstrate that both CYP1A or 3A and peroxidases participate in activation of ellipticine to reactive species forming DNA adducts in the mouse model used in this study.