Protective effects of Terminalia arjuna against Doxorubicin-induced cardiotoxicity

Terminalia arjuna has been marked as a potential cardioprotective agent since vedic period. The present study was aimed to investigate the effects of butanolic fraction of Terminalia arjuna bark (TA-05) on Doxorubicin (Dox)-induced cardiotoxicity. Male wistar rats were used as in vivo model for the study. TA-05 was administered orally to Wistar rats at different doses (0.42 mg/kg, 0.85 mg/kg, 1.7 mg/kg, 3.4 mg/kg and 6.8 mg/kg) for 6 days/week for 4 weeks. Thereafter, all the animals except saline and TA-05-treated controls were administered 20 mg/kg Dox intraperitonially. There was a significant decrease in myocardial superoxide dismutase (38.94%) and reduced glutathione (23.84%) in animals treated with Dox. Concurrently marked increase in serum creatine kinase-MB (CKMB) activity (48.11%) as well as increase in extent of lipid peroxidation (2.55-fold) was reported. Co-treatment of TA-05 and Dox resulted in an increase in the cardiac antioxidant enzymes, decrease in serum CKMB levels and reduction in lipid peroxidation as compared to Dox-treated animals. Electron microscopic studies in Dox-treated animals revealed mitochondrial swelling, Z-band disarray, focal dilatation of smooth endoplasmic reticulum (SER) and lipid inclusions, whereas the concurrent administration of TA-05 led to a lesser degree of Dox-induced histological alterations. These findings suggest that butanolic fraction of Terminalia arjuna bark has protective effects against Dox-induced cardiotoxicity and may have potential as a cardioprotective agent.     

高血压性脑出血术后脑缺血的相关因素及治疗

目的:回顾性分析178例高血压脑出血术后脑缺血,脑水肿的相关因素及治疗方法.方法:随机将术后5～7 d后采用扩张血管降低血液粘滞度等药物的分为一组(治疗组)共108例.另一组为术后一直未用扩管药物的病例70例(对照组).并就两组病人的术后,功能康复的等级(ADL)及住院日等进行分析.结果:术后使用扩管药物组的ADL预后分级明显好于对照组,其住院日也明显缩短.结论:高血压脑出血术后5～7 d采用扩张血管改善微循环药物,其愈后明显优于不用扩管药物.故作者主张高血压脑出血术后5～7 d采用扩管及降低血液粘滞度药物,有利于脑功能的康复.     

大鼠心肌急性缺血再灌注Fos蛋白表达及其意义

目的:探讨急性心肌缺血再灌注早期不同时间心肌细胞内Fos蛋白表达的变化,为心肌早期缺血再灌注损伤致死死后诊断提供新方法。方法:在32只SD大鼠建立心肌早期缺血再灌注损伤模型,另外40只大鼠分为正常与缺血对照组。用免疫组化SABC法结合图象分析研究心肌细胞核Fos蛋白的累积情况。结果:缺血30min再灌注30min后,再灌注区有部分心肌细胞核呈弱阳性着色,以后随缺血时间延长核阳性增强。缺血90min再灌注30min后核棕褐色染色最强,180min后又开始减弱。正常和单纯缺血组心肌细胞核未见有阳性反应。HE染色无明显病理改变。结论:Fos蛋白表达高峰在缺血90～180min之间,FosSABC染色法可诊断缺血30min再灌注30min或更长时间的损伤。免疫组化染色法检测心肌细胞核Fos蛋白的表达有望成为急性心肌缺血再灌注死后诊断的一种有意义的手段。     

Melatonin protects N2a against ischemia/reperfusion injury through autophagy enhancement

Researches have shown that melatonin is neuroprotectant in ischemia/reperfusion-mediated injury.Although melatonin is known as an effective antioxidant,the mechanism of the protection cannot be explained merely by antioxidation.This study was devoted to explore other existing mechanisms by investigating whether melatonin protects ischemia/reperfusion-injured neurons through elevating autophagy,since autophagy has been frequently suggested to play a crucial role in neuron survival.To find it out,an ischemia/...     

地黄饮子对脑缺血后大鼠海马BDNF的影响

目的研究地黄饮子对大鼠持续性脑缺血后海马内脑源性神经营养因子(BDNF)的影响.方法用线栓法建立大鼠脑缺血模型,以免疫组化技术显示地黄饮子在缺血后对海马区BDNF的影响.结果在大鼠脑缺血区有BDNF阳性神经元表达,缺血组和给药组海马区神经元随缺血时间的延长,存活细胞数目均逐渐减少,而给药组存活的神经细胞数目较缺血组多.结论地黄饮子可通过促进BDNF表达,抑制细胞死亡,促进脑缺血后海马神经元的存活和修复.     

PI3K/AKT/Bcl-2通路在吡格列酮保护缺血再灌注损伤心肌细胞中作用的研究

目的 研究吡格列酮对缺血再灌注损伤心肌细胞的保护作用机制中PI3K/AKT/Bcl-2信号通路的作用.方法 取Wistar大鼠乳鼠心室肌细胞进行体外培养,缺氧、复氧各3 h后建立缺血再灌注损伤细胞模型.采用免疫细胞化学染色法检测细胞内Bcl-2蛋白含量,采用Western-bloting检测细胞内Bcl-2蛋白表达水平.结果 免疫细胞化学染色法及Western-bloting结果均显示：与Ⅰ组比较,P组Bcl-2表达明显增加（P〈0.05）;与P组比较,P＋Ly组Bcl-2表达明显减少（P〈0.05）.结论 吡格列酮减轻心肌缺血再灌注损伤保护机制与其激活PI3K/AKT/ Bcl-2信号通路有关.     

老年病血液流变学100例分析

目的 了解老年病各类疾病血液流变学特点。方法 对我院100例老年病人进行血液流变学检测，并分组归类分析：A组：缺血性心脑血管病40例（冠心病28例，脑梗塞12例）；B组：与动脉硬化、血栓形成密切相关病类42例（高血压病26例，糖尿病16例）；C组：一般病类18例，包括消化性溃疡、支气管炎等，并设健康对照组30例。结果 A、B、C三组血栓长度、重量、红细胞刚性指数（IR）、红细胞电泳时间（EFT）均明显高于对照组；红细胞比积（HCT）各组无差异；A、B组胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、纤维蛋白原（Fib）升高；低切变时（40S^-1，10S^-1）全血表现粘度（BAV）升高，尤以A组为重；血小板粘附率（PadT）A组升高。结论 老年病血栓容易形成，红细胞聚集性（EA）增高，变形能力（ED）下降。缺血性心脑血管病危险因素多而严重，糖尿病、高血压病次之。血栓形成、血管内膜病变过程中，细胞因素占重要地位。     

多巴酚丁胺负荷核素心肌显像在冠心病诊断中的应用

目的 药物负荷核素心肌显像在冠心病诊断中的价值。方法 选取本院胸痛可疑冠心病，且能耐受平板运动试验的住院患者55例，进行多巴酚丁胺(DBA)负荷99m^Tc-MIBI门控心肌灌注断层显像(SPECT)，平板运动试验检查，部分行冠脉造影检查。结果DBA-SPECT结果40％(22／55)的患者DBA负荷SPECT结果呈可逆性放射性稀疏(即心肌缺血改变)。20例有冠脉造影对照的患者中，DBA负荷SPECT诊断冠心病的灵敏度87．5％(7／8)，特异性75％(9／12)，准确率80％(16／20)。结论DBA负荷SPECT是诊断冠心病的一种敏感性及特异性较高的非创伤性方法。     

葡萄糖酸镁对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的　观察葡萄糖酸镁对心肌缺血 -再灌注损伤过程中血清NO浓度、组织内丙二醛 (MDA)及Ca2 +浓度的影响 ,探讨葡萄糖酸镁心肌保护作用的机理。方法　采用整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型 ,结扎冠脉左室前降支 4 0min后 ,再灌注 4 0min ,应用硝酸还原酶法测定血清中NO浓度 ,化学测定法测定血清中Mg2 + 含量 ,离子电极直接测定法测定组织内Ca2 + 浓度 ,采用硫代巴比妥钠 (TAB)比色法测定组织内MDA含量。结果　与假手术组相比 ,缺血再灌注损伤组血中NO浓度显著降低 ,组织内Ca2 + 浓度和MDA含量明显升高。与缺血损伤组相比 ,葡萄糖酸镁三个不同剂量保护组血中NO浓度明显升高 ,组织内Ca2 + 浓度和MDA含量明显降低 ,差异具有显著性 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,此作用均可见明显剂量依赖性。结论　葡萄糖酸镁对心肌缺血再灌注损伤有保护作用 ,其保护作用机制与增加NO浓度、减轻钙超载和抗脂质过氧化有关。