伊贝沙坦治疗老年高血压病

目的　观察伊贝沙坦和卡托普利对老年原发性高血压患者的降压作用及内生肌酐清除率 (Cr-C)的影响。方法　选择 6 8例老年原发性高血压患者 ,Cr -C在 5 0 .0ml± 19.4ml/ (min·1.73m2 ) - 1之间。随机分成伊贝沙坦组 (n =34)、卡托普利组 (n =34) ,对 2组分别进行治疗前、后降压幅度、Cr -C的比较。结果　伊贝沙坦和卡托普利对于老年原发性高血压的降压作用同样有效 ,但前者提高Cr-C的作用明显优于后者 ,2组比较有显著差异性 (P <0 .0 1)。伊贝沙坦组未见干咳现象 ,卡托普利组干咳发生率为 17.6 %。结论　伊贝沙坦不仅有良好的降压作用 ,还能较卡托普利更好地提高Cr-C、改善肾功。     

化湿利水泄浊法对自发性高血压大鼠主动脉血管结构的影响

为观察化湿利水泄浊法(DTM)对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉血管结构的影响。27只12周龄SHR，随机分为模型组(B)、化湿利水泄浊组(C)、依那普利组(D)，另选同周龄大鼠9只作为正常对照组(A)，灌胃给药8周。测量清醒状态下尾动脉收缩压，及血浆内皮素(ET)、降钙基因相关肽(CGRP)。血管壁厚度／管外径(WT／LD)、管壁面积／管面积(MA／WA）、管腔面积／管面积(LA／WA）。主动脉血管平滑肌细胞增殖核抗原(PCNA)的表达。结果：与A组比较，收缩压B组明显升高，C组明显下降；B组ET浓度升高，C组下降；B组主动脉超微结构见中膜纤维化改变，细胞间隙增宽，平滑肌细胞排列紊乱等改变；C、D组动脉超微结构改变较轻；B组平滑肌细胞PCNA表达明显增强，C、D组降低。提示化湿利水泄浊法能部分逆转SHR主动脉的超微结构改变，抑制平滑肌细胞增殖可能是其发挥作用的机制之一。     

高血压病左室肥厚与QTc离散度关系的研究

目的 探讨高血压病病左室肥厚（ＬＶＨ）与非在室肥厚（ＮＬＶＨ）患者ＱＴｃｄ的关系及临床意义。方法 用分层抽样法测定１０３例原发性高血压病患者住院首次１２导联心电图ＱＴｃ离散度（ＱＴｃｄ）其中合并ＬＶＨ患者５７例，合并ＮＬＶＨ患者４６例，并与２０例健康人作对照，结果 ＱＴｃｄＬＶＨ组分别与ＮＬＶＨ组，对照组比较均有非常显著性差异（Ｐ〈０．０１）ＮＬＶＨ组与对照组比较无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。结论     

胰岛素抵抗性高血压大鼠α1肾上腺素受体亚型的改变

目的和方法：用高糖喂养复制胰岛素抵抗性高血压（ｉｎｓｕｌｉｎ－ｒｅｓｉｓｔａｎｔｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ＩＲＨ）大鼠模型，用放射配体结合实验和离体左心房及主动脉收缩功能实验，观察ＩＲＨ大鼠α１肾上腺素受体（α１－ａｄｒｅｎｏｃｅｐｔｏｒ，α１－ＡＲ）及其３种亚型在心脏和主动脉的改变。结果和结论：ＩＲＨ大鼠与同龄ＳＤ大鼠相比：（１）心脏α１－ＡＲ密度下降４８％（Ｐ＜００５），而介导的正性变力效应不变。（２）心脏α１－ＡＲ３种亚型占α１－ＡＲ总数的比例和在介导心脏正性变力效应中的作用表现为α１Ｂ－ＡＲ增加，α１Ｄ－ＡＲ减少，而α１Ａ－ＡＲ不变。（３）介导主动脉收缩的α１－ＡＲ及各亚型对激动剂的敏感性及最大收缩效应均无明显改变。     

脉君安与巯甲丙脯酸,硝苯吡啶联合应用治疗高血压病临床分析

１３２例高血压病患者随机分为二组，观察组７６例采用脉君安与巯甲丙脯酸、硝苯吡联合应用。对照组５６例采用巯甲丙脯酸、硝比啶联合应用。共用４周，结果降压总有依次为９７．３６％、８５．７１％；副作用发生率依次为２．６３％、，１７．８６％。未见明显的电解质、血糖和血脂变化，提示脉群安与巯甲丙酸，硝苯吡啶联合应用可以提高降压疗效减少副作用。     

改良Sugiura术与青木春夫式断流术的比较

目的评价改良Sugiura术的疗效。方法回顾性分析2001年3月～2004年12月施行的改良Sugiura术50例患者的临床资料，并与随机抽取的以往施行的青木春夫式断流术50例做比较。结果改良Sugiura术：术后发生并发症10例，手术死亡5例，远期出血5例，肝性脑病3例，术后死亡4例；青木春夫式断流术：术后发生并发症7例，手术死亡2例，远期出血6例，肝性脑病2例，术后死亡4例，上述指标两者比较差异均无统计学意义，P〉0．05。改良Sugiura术手术时间和住院时间分别为（2．6±0．9）h、（27．5±10．5）d，显著短于青木春夫式断流术的（3．8±0．8）h和（53．2±34．2）d，P〈0．01。结论改良Sugiura术总体疗效肯定，是一种较好的青木春夫式断流术的替代手术，其操作简便，手术时间和住院时间短，值得临床推广。     

高血压合并脑梗死患者血浆C-反应蛋白、纤维蛋白原及白细胞变化的研究

目的探讨高血压合并脑梗死患者急性期血浆C-反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(Fib)水平、白细胞(WBC)及分类计数的变化与高血压合并脑梗死的关系。方法将患者分为两组,高血压合并脑梗死组(68例)和单纯高血压组(65例),检测两组患者急性期血浆CRP、Fib和WBC水平。结果高血压合并脑梗死患者急性期CRP、Fib水平、WBC总数、中性粒细胞数均比单纯高血压患者明显增高(P＜0．01)。结论C-反应蛋白、纤维蛋白原和白细胞升高可能与脑梗死的发生和进展相关,抗炎治疗可能是脑梗死治疗的一个选择。     

高血压鼠局部脑梗塞后脑超微结构改变动态观察

本文选用肾血管性高血压鼠(RHR)复制大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,其后2h至7d分8次取不同区域脑组织进行透射电镜动态观察超微结构的改变。显示局部脑梗塞后发生全脑性改变,其损害程度和出现时间梗塞区最早,以坏死为主,呈完全不可逆性损害;边缘区稍后,主要是微血管塌陷和微血栓形成及部分脑细胞坏死,呈部分可逆性损害,远隔区和镜区最迟,以内皮和星形细胞水肿为主,呈可逆性损害,认为用RHR复制MCAO,更接近于高血压性脑血管损害基础上发生脑梗塞的临床病理改变,全脑超微结构的动态性改变中微血管损害起着重要作用。     

高血压病患者左心室舒张功能新指标测定

目的观察左心室舒张功能新指标测定的意义。方法应用脉冲多普勒技术测定高血压病Ⅰ期（20例）、高血压病伴左心室肥厚（22例）、高血压病伴有房颤（14例）及25例正常人二尖瓣口及瓣下1cm、2cm、3cm左心室内不同部位的舒张早期充盈速度（E0、E1、E2、E3），计算E1／E0、E2／E0、E3／E0比值。结果高血压病人E3显著降低，E3／E0与自身E2／E0相比有显著差异（P＜0．01），且E3／E0与常规测定舒张功能指标E／A法有良好的相关性。高血压病Ⅱ组与高血压病Ⅰ组相比，舒张功能障碍更为明显。结论高血压病早期即有左心室舒张功能减退，并出现于心室功能障碍之前，且左心室舒张功能减退随心肌受损加重而明显。E3／E0法是反映左心室舒张功能障碍的良好指标，可弥补E／A法的不足。