铁缺乏对鼠肝癌发生的抑制作用的研究

通过复制肝细胞癌发生的动物模型,观察铁缺乏在肝癌发生过程中的作用。结果发现：铁缺乏显著减少每只鼠的肝细胞癌结节数,尤其使高分化癌结节数减少。表明铁缺乏对肝细胞癌的发生有抑制作用。     

肝细胞癌化疗栓塞后经皮瘤内注射无水乙醇的疗效

目的比较肝动脉化疗栓塞术(THAE)后经皮瘤内注射无水乙醇(PEI)与单纯THAE治疗单个肝细胞癌的疗效。方法53例肝细胞癌随机分成A(26例)、B(27例)两组。A组单纯THAE治疗;B组THAE治疗后,在CT引导下行PEI治疗。结果THAE组肿瘤治疗的部分缓解率为26.7%,1、2、3年生存率分别为56.0%、30.0%、0.0%。THAE+PEI组肿瘤治疗的部分缓解率为55.5%(P<0.05),1、2、3年生存率分别为91.0%、57.0%、22.0%(P<0.05)。结论THAE+PEI较单纯THAE对单个肝细胞癌的治疗更安全有效。     

肝癌和肝硬化患者血清一氧化氮水平探讨

目的：探讨一氧化氮（NO）与肝癌及其合并症、肝硬化、肝功能分级及肝硬化并发症的关系。方法：应用化学比色法检测34例肝癌患者，45例肝硬化患者及20例正常人血清NO水平。结果：肝癌组血清NO显著高于肝硬化组及正常对照组；肝癌合并代偿期肝硬化血清NO高于合并慢性肝炎者；肝硬化组血清NO与正常对照组比较，差异有显著性；并且随肝功能Child-Pugh分级的增加而升高，A级与对照组比较无差异，B级与A级、B级与C级比较，差异有显著性。并发肝肾综合征、食管胃底静脉曲张破裂出血者较无并发症肝硬化者NO明显升高。结论：内源性NO在肝癌及肝硬化时合成增加，且与肝癌合并症、肝硬化病情严重程度及并发症的发生密切相关。血清NO测量有助于肝癌及肝硬化病情的临床评估及疗效观察。     

人肝细胞癌VEGF及受体的表达与临床病理的关系

目的:分析VEGF及其受体flt-1/flk-1蛋白表达与肝细胞癌临床病理的关系.方法:应用ABC免疫组化染色法,检测60例肝细胞癌中VEGF、flk-1、flt-1蛋白表达情况,并分析它们与肝细胞癌临床病理的关系.结果:60例肝细胞癌组织中VEGF、flk-1、flt-1蛋白的阳性表达率分别为81.3%、88.3%、80.0%,均明显高于正常肝组织(P＜0.05);并且VEGF蛋白表达与肿瘤的病理分级、有无包膜、瘤栓、直径大小均有相关性.结论:VEGF蛋白表达水平越高,细胞恶性程度及侵袭、转移能力越强,并且VEGF与flt-1/flk-1在肿瘤形成过程中具有协同作用.     

肝癌细胞凋亡端粒酶活性和bcl-2基因表达

目的　探讨经肝动脉化疗栓塞 (TACE)后bcl 2蛋白在肝癌细胞凋亡中的作用。方法　应用免疫组织化学法和原位末端标记法 (ISEL)检测 6 5例原发性肝癌患者分组治疗前后bcl 2蛋白表达和肝癌细胞凋亡。结果　肝癌 (HCC)患者不同治疗方法肝细胞凋亡阳性率和bcl 2阳性率均低于对照组 (P <0 0 5～0 0 1) ,端粒酶阳性率高于对照组 (P <0 0 5 ) ;手术 化疗组的有效率和生存率均高于其他两组 ;中晚期肝癌生存率低于早期肝癌 (P <0 0 5～ 0 0 1) ;直径≥ 10cm中晚期肝癌生存率低于直径 <10cm中晚期肝癌 (P <0 0 5～ 0 0 1)。结论　细胞凋亡、端粒酶活性和bcl 2基因表达在肝癌发展过程中有重要作用。     

细胞凋亡及增殖细胞核抗原在肝癌组织中的表达及意义

目的探讨经肝动脉化疗栓塞(TACE)后肝癌细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)广凋亡细胞比值与肝细胞肝癌分化程度的关系。方法应用原位末端标记法(TUNEL)及免疫组化双染色技术，对60例肝细胞肝癌石蜡包埋组织进行检测。结果不同分化程度癌组织中细胞凋亡和PCNA的阳性率不同。分化程度高，细胞凋亡阳性率高、PCNA阳性率偏低；分化程度低，细胞凋亡阳性率偏低、PCNA阳性率高。随分化程度的降低，PCNA广凋亡细胞的比值显著增加，两者有相关性。结论PCNA/凋亡细胞的比值可作为评估肝细胞肝癌分化程度的指标。     

肝癌患者脾脏免疫状态的研究

对16例肝癌病人外周血及脾静脉血T淋巴细胞亚群检测结果：1）肝癌患者较对照组外周血CD 3、CD 4细胞及CD4／CD8比值降低，CD 8细胞升高。2）肝癌患者脾静脉血较外周血CD 3、CD 4阳性细胞、CD4／CD8比例明显降低，CD 8显著升高。认为随着病程进展，脾脏不但不起正性免疫作用，反而转向负性免疫状态。同时，还对肝癌患者的脾脏手术问题进行了讨论。     

肝癌患者过继免疫与栓塞化疗治疗前后免疫功能变化

对46例原发性肝癌患者LAK／IL－2肝动脉灌注与栓塞化符合用及单纯栓塞化行治疗前后机体免疫状态，即T淋巴细胞亚群，可溶性白细胞介素-2受体（sIL－2R），TNF及自身LAK细胞活性进行了比较研究。结果表明，治疗前患者T淋巴细胞亚群CD3、CD4明显低于正常对照组。CD3升高，CD4／CD8比值下降；sIL－2R及TNF水平明显高于正常对照组。治疗后，LAK／IL－2肝动脉灌注即过继免疫与栓塞化疗合用组，T淋巴细胞亚群CD3、CD4升高（P＜0.01），CD3下降（P＜0．01）、CD4／CD8比值升高（P＜0．01）sIL－2R水平下降（P＜0.01），TNF水平亦下降，自身LAK细胞活性增强（P＜0.01）；单纯栓塞化疗组上述指标无显著变化。     

A Long-term Follow-up Study on Risk Factors for Hepatocellular Carcinoma among Japanese Patients with Liver Cirrhosis

To identify virological parameters (serostatus of hepatitis B surface antigen [HBsAg] and antibodies to hepatitis C virus [anti-HCV], HCV genotypes and HCV-RNA titer) and other clinico-biological and lifestyle variables that may influence or predict the development of hepatocellular carcinoma (HCC) in cirrhosis, we followed 100 cirrhotic patients without HCC, who visited Kyushu University Hospital between 1985 and 1987, until the end of 1995 (follow-up rate: 98%; average follow-up period: 5.3 years). After elimination of 4 patients who developed HCC or were censored within the initial 6 months, 37 (39%) out of 96 patients developed HCC during follow-up. As compared with HBsAg(+) patients, anti-HCV(+) HBsAg(–) patients demonstrated significantly elevated HCC risk (adjusted hazard ratio [HR]=5.85, 95% confidence interval [CI] 1.65–20.67). Genotype 1 HCV infection was not associated with increased risk compared with genotype 2 (HR = 0.64, 95% CI 0.21–1.99). For genotype 1 HCV infection, patients with HCV-RNA levels <1 Meq/ml tended to present lower risk than patients with ≥1 Meq/ml ( P = 0.03). Male sex, advanced Child's class, lower serum albumin, and higher serum aminotransferase and α-fetoprotein were also found to be strong predictors. Overall, drinking and smoking habits were not associated with significantly elevated risk. Among virological parameters, anti-HCV positivity and, possibly high HCV-RNA titer, were predictive of HCC occurrence in cirrhosis in our clinical setting.