二甲氧基羟基苯基荧光酮光度法测定食品中微量锗

目的:探讨二甲氧基羟基苯基荧光酮光度测定食品中微量锗的方法。方法:在H3PO4介质中和TritonX-100存在时,采用二甲氧基羟基苯基荧光酮(DMHPF)光度法测定食品中的微量锗。结果:锗与二甲氧基羟基苯基荧光酮形成1:2橙红色络合物,最大吸收在505nm波长处,锗含量在0～7 μg/25 ml范围内符合比耳定律,表观摩尔吸光系数为1.8×105L·mol-1·cm-1。结论:该法用于食品中微量锗的测定,结果满意,具有灵敏度高、选择性好的特点。     

锌与锗对小鼠抗氧化作用影响的实验研究

对２４０只小鼠的血清、肝脏、肌肉进行锌和锗含量的测定，抗氧化指标：ＳＯＤ活性、ＭＤＡ含量测定。观察结果表明微量元素锌与锗在小鼠血清中有一定的竞争作用。血清锌、锗与肌肉、肝脏锌、锗及ＳＯＤ有一定的相关性。由于锌和锗含量的变化，小鼠抗氧化作用受到了影响，当二者联合应用时（两组加锌均８０ｐｐｍ，加锗分别为２５、５０ｐｐｍ），ＳＯＤ有不同程度增高，ＭＤＡ含量随之下降，提示了锌与锗在小鼠抗氧化方面有一定的协     

肉桂酸锗对小鼠宫颈癌14号抑制作用的研究

目的;探讨一种新的化合物肉桂酸锗(肉桂酸锗氮桥环化合物)不同给药途径对小鼠宫颈癌14号(U14)的抑制作用。方法:通过体内实验,观察肉桂酸锗水溶剂灌胃及腹腔注射两种给药途径对荷瘤U14小鼠实体瘤生长的影响(抑制率)及病理形态改变,凋亡细胞百分率。结果:肉桂酸锗水溶剂灌胃组与腹腔注射组小鼠瘤重明显减轻、抑制率分别为50.25%与43.72%,明显高于模型空白组(P＜0.05)。甲基绿－派诺宁染色显示瘤细胞有凋亡现象,灌胃组瘤细胞凋亡百分率为(8.3±2.7)%;腹腔注射组瘤细胞凋亡百分率为(6.5±2.3)%,与模型空白组(3.3±1.6)%相比,有显著性差异(P＜0．01),且肉桂酸锗组各主要脏器未见明显毒性反应。结论:肉桂酸锗对小鼠U14瘤的生长有明显抑制作用,其机理可能是诱导瘤细胞凋亡。     

诊断X射线辐射质的模拟与测量研究

目的 对医疗诊断X射线（RQR辐射质）主射线束进行模拟和能谱测量,验证模拟方法的可行性和能谱模拟结果的可靠性。方法 使用蒙特卡罗模拟程序BEAMnrc,建立了产生医用诊断X射线RQR系列辐射质的简化模型,实验上采用平面高纯锗谱仪对上述辐射质的能谱进行了测量,并与模拟结果进行比较。结果 谱仪测得的脉冲高度谱在未经卷积处理的情况下,两者平均能量的差异<3%;此外,通过BEAMDP程序还得到了RQR系列辐射质的能谱分布、注量、能注量、平均能量等参数。结论 可通过BEAMnrc模拟计算得到的RQR辐射质能谱,为评估诊断X射线RQR辐射质提供依据。     

Fe2O3纳米颗粒对人肝癌细胞游离钙的影响

[目的]探讨三氧化二铁（Fe2O3）纳米颗粒对人肝癌细胞（HepG2细胞）形态学和游离钙（[Ca^2＋]i）的影响,为研究Fe2O3纳米颗粒诱导细胞凋亡的机制提供依据。[方法]以不同浓度（0.173、0.347、0.694g／L）的Fe2O3纳米颗粒对HepG2细胞染毒1、12、24h,用激光扫描共聚焦显微镜检测HepG2细胞[Ca^2＋]i荧光强度的变化。[结果]与对照组相比,染毒不同时间各染毒组细胞内[Ca^2＋]i含量差异均有统计学意义（P〈0.05）;染毒不同浓度时,Fe2O3纳米颗粒均能不同程度地引起HepG2细胞的形态学改变及其细胞内[Ca^2＋]i的升高。0.347、0.694g／L组染毒不同时间点的平均荧光强度分别为127.33±20.13、108.88±19.15、144.00±13.86和119.67±1.15、122.35±11.47、186.40±17.34,均明显高于对照组54.33±6.43,差异有统计学意义（P〈0.05）。[结论]HepG2细胞凋亡可能与Fe2O3纳米颗粒引起的细胞[Ca^2＋]i升高有关。     

微量元素锗与人体健康

本文针对当前国内外锗的最新研究道，论述了微量元锗的生理功能与人体健康的密切关系。     

某锗提取项目职业病危害识别及关键控制点分析

目的识别、分析和评价某锗业公司锗提取项目产生的职业病危害因素及其危害程度,分析职业病危害的关键控制点,并提出合理可行的职业病防护对策。方法通过现场调查和工程分析,识别生产过程中存在的职业病危害因素的种类及环节,并进行检测。结果该公司生产过程中产生的主要职业病危害因素为有毒物质(氮氧化物、二氧化硫、一氧化碳、氨、盐酸)、粉尘(煤尘、矽尘)、物理因素(噪声、高温)。经现场检测,有毒物质合格率为92.8%、粉尘合格率为73.3%、噪声合格率为100.0%、高温合格率为100.0%。结论该项目粉尘危害的关键控制点为炉渣口、炉顶、电除尘卸灰间、除尘沉降室;毒物危害的关键控制点为锅炉下料巡检位。     

有机锗对矽肺鼠血清超氧化物歧化酶,脂质过氧化水平及肝K …

目的 探讨＾１３２Ｇｅ对矽肺因清ＳＯＤ少,ＬＰＯ水平及肝Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞功能的影响。方法,将实验在鼠分为Ａ、Ｂ、Ｃ三组,Ａ、Ｂ两组气管内注入石英尘混悬液,Ｃ组注入生理盐水;Ａ组钦用含＾１３２Ｇｅ水,Ｂ、Ｃ两组饮用自来水。６个月后取心脏血,用亚硝酸盐形成法测定血清ＳＯＤ同工酶活性,硫代巴比妥酸比色法测定血清ＬＰＯ水平。用肝Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞诱生肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）试验测定矽肺鼠细胞功能。结果 Ａ     

Germanium dioxide induces mitochondria-mediated apoptosis in Neuro-2A cells

Germanium (Ge) is commonly used in the semiconductor industry as well as health-promoting and medical field. Biologically, germanium possesses erythropoietic, anti-microbial, anti-tumor, anti-amyloidosis, and immunomodulative effects. However, toxic effects of Ge-containing compounds on kidney, muscle, neuronal cells, and nerves have been reported. Mitochondrial dysfunction was found to be involved in the pathogenesis of GeO(2)-induced nephropathy and myopathy. Since it is well known that mitochondria play a major role in apoptosis triggered by many stimuli, an effort was made to examine whether the Ge-induced neurotoxicity occurs through mitochondria-mediated apoptosis. A mouse neuroblastoma cell line, Neuro-2A, was used in the present study. After incubating with 0.1-800microM of GeO(2) for 0-72h, the cell viability of Neuro-2A cells was inhibited in a dose- and time-dependent manner. Further analysis showed that aside from the changes in the nuclear morphology responsible for apoptosis, the release of cytochrome c, the loss of mitochondrial membrane potential, the translocation of Bax, and the reduction of Bcl-2 expression were also observed in Neuro-2A cells after GeO(2) treatment. These results indicate that the mitochondria-mediated apoptosis is involved in this in vitro model of GeO(2)-induced neurotoxicity.