妊高征患者相关血管活性物质测定的临床意义

目的：检测妊高征患者血浆ET、CGRP及NO含量,探讨其与内皮细胞功能的关系及临床意义。方法：ET、CGRP及NO3项指标均采用放射免疫分析。结果：血浆ET、CGRP及NO水平正常妊娠组与正常非孕组比较差异无显著性（P〉0．05）;轻度妊高征组与正常妊娠组比较也无显著性差异（P〉0．05）;中及重度妊高征两组则3项指标与正常妊娠组比较均存在极显著性差异（P均〈0．01）。结论：妊高征患者血浆ET、CGRP和NO浓度的变化,为研究其发病机理提供了有价值的实验室依据。     

益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠一氧化氮和内皮素的影响

目的 观察益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠血清一氧化氮(NO)和血浆内皮素(ET)的影响并探讨其机制.方法 采用喂饲高脂饲料和腹腔注射脑垂体后叶素的方法复制冠心病大鼠模型,实验分组为正常组、模型组、复方丹参滴丸对照组、益气化痰祛瘀方高、低剂量组,施加相应药物干预后,测定各组大鼠血清NO和血浆ET含量.结果 模型组大鼠NO含量较正常组明显降低(P＜0.01),ET含量较正常组明显升高(P＜0.01);与模型组比较,各用药组大鼠NO含量明显升高(P＜0.05 或P＜0.01),ET含量明显降低(P＜0.05 或P＜0.01);高、低剂量组在升高NO和降低ET方面均优于对照组(P＜0.05).结论 益气化痰祛瘀方可能通过升高NO含量、降低ET含量,保护血管内皮功能,治疗冠心病.     

肾性高血压大鼠血浆ET、CGRP、AngⅡ水平变化及缬沙坦、贝那普利干预的影响

目的:研究肾性高血压大鼠血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)等血管活性物质的变化及降压药物缬沙坦、贝那普利干预对收缩压和ET、CGRP、AngⅡ的影响。方法:采用两肾一夹方法复制肾性高血压大鼠模型,成模大鼠随机分为缬沙坦组(30mg/kg/天,n=8)、贝那普利组(10mg/kg/天,n=8)、肾性高血压模型组(n=8);假造模大鼠作为假手术组(n=10),前两组以缬沙坦和贝那普利溶液、后两组以等量生理盐水每日灌胃。分别于术前及术后每周末测定各组大鼠收缩压变化,并在灌药治疗8周后用放免法测定各组血浆ET、CGRP、AngⅡ含量变化。结果:两肾一夹术后4周可形成稳定肾性高血压大鼠模型。缬沙坦组、贝那普利组大鼠经灌胃治疗8周后血压明显下降(P<0.01)。肾性高血压模型组ET、CGRP、AngⅡ血浆浓度均高于假手术组(P<0.05或P<0.01);缬沙坦组、贝那普利组CGRP浓度高于肾性高血压模型组(P<0.05),贝那普利组AngⅡ浓度低于肾性高血压模型组和缬沙坦组(P<0.05);肾性高血压模型组血浆ET与AngⅡ浓度呈正相关(r=0.62,P<0.05)。结论:肾性高血压大鼠血浆ET、CGRP、AngⅡ浓度增高,缬沙坦、贝那普利可能通过调节血管活性物质水平而降低收缩压。     

AMI患者治疗前后血浆ET和NPY水平的变化及临床意义

目的:探讨了急性心肌梗死(AMI)患者血浆内皮素(ET)、神经肽Y(NPY)水平的变化。方法:应用放射免疫分析对36例急性心肌梗死患者进行了血浆ET、NPY测定,并与35名正常健康人作比较。结果:急性心肌梗死患者治疗前血浆ET、NPY水平显著地高于正常人组水平(P<0.01),治疗后一个月仍高于正常组水平(P<0.05)。结论:测定急性心肌梗死患者血浆ET、NPY水平对观察病情和预后判定具有重要的临床价值。     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆ET和CGRP测定及临床意义

目的:探讨新生儿缺氧缺血性脑病患者血浆内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)水平的变化及临床意义.方法:应用放射免疫分析检测了符合诊断标准的观察组缺氧缺血性脑病新生儿68例,及对照组同期健康新生儿30例血浆中ET和CGRP水平,并做了比较.结果:观察组血浆ET水平显著的高于对照组,而CGRP水平显著的低于对照组.结论:新生儿缺氧缺血性脑病的发生发展与ET和CGRP水平的变化密切相关.     

脑梗死和脑出血患者NO、ET和血液流变学变化的对照研究

目的 探讨脑梗死与脑出血患者NO、ET和血液流变学各项指标的改变，并探讨其临床意义。方法全组包括脑梗死66例、脑出血27例，健康对照组103例，分别以硝基还原酶法和放射免疫法测定血清NO含量和血浆ET含量，并检测患者血液流变学各项指标，脑梗死组及脑出血组分别与对照组比较，以及脑梗死组与脑出血组比较。结果与对照组相比，脑梗死与脑出血血流动力学与血液流变学各有多项指标出现显著变化。两组间比较，NO、ET的改变无显著性差异，低切全血粘度、高切全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数、刚性指数、电泳指数有显著性差异。结论脑梗死和脑出血患者血流动力学和血液流变学较正常对照组有显著差异，两组比较也有显著不同。     

安糖通痹方对糖尿病周围神经病变大鼠作用的机理研究

目的:探讨安糖通痹方治疗大鼠糖尿病周围神经病变作用机制.方法:用小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导的方法建立2型DPN大鼠模型,选取健康大鼠50只,随机分为正常组、安糖通痹方小剂量组、大剂量组和VitB12组,分别测定造模前后ET水平及NO水平,进行对比分析.结果:造模成功后各用药组血清NO水平明显低于正常组(P<0.05),ET水平明显高于正常组(P<0.05);经治疗后,安糖通痹方大剂量组的大鼠血清NO显著升高(与小剂量组、VitB12组比较,P<0.05),大鼠血浆ET显著降低(与小剂量组、VitB12组比较,P<0.05).结论:安糖通痹方可以升高血清NO水平,降低ET含量,具有对周围神经和血管的保护作用,且大剂量组效果优于小剂量组.     

头皮发际区微针法治疗糖尿病周围神经病变的临床研究

目的观察头皮发际区微针法治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法将60例糖尿病周围神经病变患者随机分为2组。治疗组30例用头皮发际区微针法,每日1次。对照组30例用甲钴胺0.5mg,每日早晚各1次口服。2组均60d为1个疗程,1个疗程后统计疗效,并检测血浆内皮素（ET）和一氧化氮（NO）含量。结果治疗组总有效率86.67%,对照组总有效率90.00%,2组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。2组治疗前后血浆ET和NO含量比较差异均有统计学意义（P〈0.05） 2组治疗前后血浆ET和NO含量差值比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论头皮发际区微针法对于糖尿病周围神经病变患者具有确切疗效,其治疗机制与调节ET和NO平衡失调,改善血液循环状态相关。     

黄芪甲苷对大鼠脓毒症肝损伤疗效及对TNF-α、IL-6的影响

【目的】研究黄芪甲苷对 SD大鼠脓毒症致肝损伤的保护作用。【方法】采用盲肠结扎穿孔（Cecal ligation and puncture ,CLP）诱导形成脓毒症大鼠肝损伤模型,黄芪甲苷分别于大鼠 CLP术前1 h灌胃给药。30只SD大鼠随机分为三组,分别为假手术组、CLP模型组、CLP＋黄芪甲苷（50 mg／kg）治疗组。记录一般情况并检测CLP术后24 h各组大鼠的存活率,血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平及各组大鼠肝脏组织中TNF‐α、IL‐6水平及其 HE染色的病理变化情况。【结果】各时间点假手术组大鼠均无死亡。术后12 h ,模型组、黄芪甲苷组大鼠存活率分别为80％和100％,术后24 h ,模型组大鼠无存活,而黄芪甲苷组大鼠存活率为40％,经比较有显著性差异（χ2＝8．4,P＜0．05）,显示黄芪甲苷能提高实验性脓毒症大鼠的存活率;术后24 h ,大鼠血清AST、ALT值脓毒症模型组较假手术组显著升高（ P ＜0．05）,黄芪甲苷治疗组则明显改善（ P ＜0．05）;脓毒症模型组较假手术组肝组织 TNF‐α、IL‐6值显著升高（ P ＜0．05）,黄芪甲苷治疗组则明显改善（ P＜0．05）;病理切片显示假手术组大鼠肝脏结构轻微改变,脓毒症模型组肝组织点灶状坏死、混合炎细胞浸润、肝细胞脂肪变性,黄芪甲苷治疗组肝脏组织病理损伤情况均较模型组明显改善。【结论】黄芪甲苷对CLP诱导的SD大鼠肝损伤具有一定的保护作用。     

终末期肾病患者心脑血管疾病预后的相关因素分析

[目的]探讨终末期肾病(ESRD)患者心脑血管疾病预后的影响因素.[方法]选取2009年1月至2014年5月期间在本院接受规律血透的103例ESRD患者作为研究对象,若患者在随访中出现心脑血管并发症或因此死亡,则归为观察组(n=20),其余患者归为对照组(n=83).比较所有患者的基线资料、实验室指标及透析相关资料,采用多因素Cox比例风险模型探讨患者心脑血管疾病预后的独立影响因素.[结果]观察组的年龄、BMI、吸烟史比例、糖尿病肾病发生率、心脑血管疾病史发生率、糖尿病史比例、WBC、CRP、血钙、磷、血透前SBP均显著高于对照组,spKt/V、血透后DBP均显著低于对照组(P＜0.05).多因素Cox比例风险模型分析结果表明年龄、心脑血管史、血磷是患者心脑血管疾病预后的独立影响因素(P＜0.05).[结论]年龄越大、合并心脑血管疾病史、血磷水平越高,ESRD患者心脑血管疾病预后越差.