钙、维生素D缺乏大鼠长骨成骨细胞的维生素D受体水平

对正常、钙缺乏和维生素D缺乏的大鼠 ,观察其体外培养的长骨成骨细胞的维生素D受体最大结合容量 ,结果显示维生素D缺乏组显著低于正常组 (P <0 .0 1)。     

Mode of action of neuropeptides from the adipokinetic hormone family

Neuropeptides of the adipokinetic hormone (AKH) family regulate inter alia mobilisation of various substrates from stores in the fat body of insects during episodes of flight. How is this achieved? In insects which exclusively oxidise carbohydrates for flight (cockroaches), or which oxidise carbohydrates in conjunction with lipids (locusts) or proline (a number of beetles), the endogenous AKHs bind to a G(q)-protein-coupled receptor, activate a phospholipase C and the resulting inositol trisphosphate releases Ca(2+) from internal stores. In addition, influx of extracellular Ca(2+) is increased and, via a kinase cascade, glycogen phosphorylase is activated, glucose-1-phosphate produced, and transformed to trehalose, which is released into the haemolymph. In locusts, additionally, adenylate cyclase is activated and cyclic AMP is synthesised. In insects which use lipids for sustained flight (locust, tobacco hornworm moth) or proline for flight (certain beetles), adenylate cyclase is activated after the AKHs bind to their respective G(s)-protein-coupled receptor. The resulting cyclic AMP, together with the messengers intra- and extracellular Ca(2+), activate a triacylglycerol lipase, which results in the production of 1,2 diacylglycerols (in locusts, moths) or (hypothetically) free fatty acids (fruit beetle).     

广州番禺地区儿童总钙和25-羟基维生素 D检测结果分析

目的：统计广州市番禺地区儿童总钙和25-羟基维生素D[25（OH）D]水平并进行分析,为以后该地区儿童保健提供参考依据。方法使用原子吸收光谱仪和电化学发光仪检测1902名儿童总钙和25（ OH） D水平。将受检儿童按年龄不同分为5个年龄组：婴儿组（1～12个月,817名）、幼儿组（1～2岁,599名）、学龄前组（3～6岁,291名）、学龄期组（7～11岁,167名）、青春发育期组（12～18岁,28名）。在按年龄分组的基础上再按性别分成男、女两组。对各组总钙和25（ OH） D水平进行统计分析。结果广州番禺地区儿童总钙水平为（1．72±0．19）mmol／L,25（OH）D 水平为（39．12±11．26）ng／mL,两者均随年龄的增长呈下降趋势。按年龄分组比较显示婴儿组总钙及25（OH）D水平均明显高于其余4组（P均＜0．05）;幼儿组总钙水平明显高于学龄前组及学龄期组（P均＜0．05）,25（OH）D水平明显高于学龄前组、学龄期组及青春发育期组;学龄前组总钙及25（OH）D水平均高于学龄期组（P均＜0．05）。男、女性儿童总钙和25（OH）D水平差异均无统计学意义（P均＞0．05）。总钙和25（OH）D呈正相关[相关系数（r）＝0．221,P＜0．05,线性方程为Y总钙＝0．004X25（OH）D ＋1．573]。结论番禺地区儿童血液总钙和25（ OH） D水平偏低。建议学校和家长能督促儿童及时、合理的补钙。     

延续性护理干预对降低泌尿系结石患者复发率的影响

目的探讨延续性护理干预对降低泌尿系结石患者复发率的影响。方法选择2016年2月至2017年6月250例在达州市中西医结合医院进行治疗的泌尿系结石患者,采用随机数字表法将患者分为两组,每组各125例。对照组实施常规护理,观察组在此基础上加以延续性护理。对比两组患者的复发率、自我护理能力及治疗依从性。结果对照组复发率为14. 4%,明显高于观察组的4. 0%(P<0. 05)。干预后两组患者心理、躯体活动、饮食及治疗方面自我护理能力均得到明显提升,但观察组提升幅度更大(P<0. 05)。观察组治疗依从良好率为96. 0%,明显高于对照组的88. 0%(P<0. 05)。结论延续性护理较常规护理可明显降低泌尿系结石患者复发率,提高其自我护理能力及治疗依从性。     

激光共聚焦显微镜观察前胡丙素对新生大鼠缺氧再灌注心肌细胞内游离钙的影响

目的激光共聚焦显微镜观察缺氧再灌注损伤对心肌细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)的影响,以及前胡丙素对模拟心肌缺氧再灌注过程中减轻钙超载的作用。方法采用SD大鼠乳鼠进行心肌细胞培养,建立模拟缺氧再灌注模型。实验分4组:正常组:细胞正常培养;缺氧预适应组:预先缺氧2 h,复氧1 h,再缺氧12 h后,复氧2 h;前胡丙素预处理组:先予前胡丙素单体终浓度为100μmol/L作用1 h,再行缺氧12 h,后复氧2 h;模拟缺氧再灌注组缺氧12 h,后复氧2 h。细胞上清检测LDH值。心肌细胞以Fluo-3/AM荧光指示剂负载,应用激光共聚焦显微镜技术检测心肌细胞([Ca2+]i)变化。结果模拟缺氧再灌注组心肌细胞([Ca2+]i)荧光强度值显著高于前胡丙素预处理组及缺氧预适应组(P<0.01),前胡丙素预处理组与缺氧预适应组细胞内荧光强度无明显组间差异。结论心肌细胞缺氧再灌注损伤导致Ca2+超载,而前胡丙素有明显减轻心肌细胞模拟缺氧再灌注时Ca2+超载的作用。应用激光扫描共聚焦显微镜技术可以直观地进行细胞内钙离子研究。     

血清骨代谢指标与妊娠期高血压疾病的关系

目的探讨血清钙（Ca）、护骨素（OPG）和核因子-κB受体活化子配体（RANKL）水平与妊娠期高血压疾病（HDCP）的关系。方法采用全自动生化分析仪及酶联免疫吸附试验（ELISA）检测49例HDCP患者（补Ca组29例,未补Ca组20例）、16名正常妊娠妇女和15名健康育龄妇女Ca、OPG和RANKL的水平。结果HDCP组血清Ca、OPG、RANKL水平与正常妊娠组及育龄组比较,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。HDCP组中未补Ca组血清Ca、OPG、RANKL水平与补Ca组及正常妊娠组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论HDCP患者Ca、OPG及RANKL水平明显异常,孕妇妊娠中晚期维持血清中Ca浓度非常重要,通过联合检测孕妇血清中Ca、OPG及RANKL可预防HDCP的发生。     

维持血液透析患者血清钙、磷、甲状旁腺激素水平及高通量滤器干预观察

目的 改善慢性肾衰竭尿毒症维持血液透析患者钙、磷、甲状旁腺代谢紊乱.方法 对解放军第451医院原有82例患者改用高通量滤器透析治疗3个月后,对照钙、磷、甲状旁腺素（iPTH）水平.所有患者B超检测甲状旁腺,并进一步分为增生、非增生2组对比此效果.结果 高通量滤器透析患者血钙升高（t=-4.786,P＜0.05）,血磷、甲状旁腺素水平降低（t=2.341,P＜0.05,iPTH=2.937,P＜0.05）,甲状旁腺增生组效果更为明显（Ca∶ t=-3.583/-3.207,P=0.001/0.003;P：t=1.74/1.619,P=0.089/0.113,iPTH∶ t=2.408/1.830,P=0.001/0.074）. 结论 高通量滤器透析改善了尿毒症维持血液透析患者钙、磷、甲状旁腺代谢紊乱.     

弓形虫侵入细胞过程中宿主胞内游离钙和胞外花生四烯酸的变化和来源

目的 探讨刚地弓形虫侵入不同类型传代细胞过程中宿主胞内游离Ca2+和胞外花生四烯酸(AA)的变化和来源.方法 采用核素液闪仪和激光共聚焦显微镜检测刚地弓形虫RH株侵入Vero和J774A.1细胞过程中宿主胞外AA和胞内游离Caz+的变化及来源.对所获数据进行方差分析和t检验.结果 弓形虫侵入J774A.1和Vero细胞后,宿主胞内游离Ca2+有不同程度升高,其最高荧光强度变化分别为(1 219.7±58.4)%(t=4.982,P<0.01)和(356.3±23.6)%(t=2.593,P<0.05).Vero细胞内Ca2+升高多来源于胞内Ca2+库释放,而J774A.1细胞内Ca2+升高来源于胞内Ca2+库释放和胞外Ca2+内流.弓形虫侵入Vero和J774A.1细胞后,宿主胞外AA均明显升高,分别为感染前的5.02倍和8.44倍(t=3.124,t=3.852,均P<0.01).磷脂酶A2抑制剂作用弓形虫后可明显抑制AA升高.结论 弓形虫感染吞噬性细胞激活宿主胞膜磷脂酶C和弓形虫磷脂酶A2,引起宿主胞内游离Ca2+和胞外AA浓度升高,两者共同作用导致虫体侵入;虫体侵入非吞噬性细胞可能仅激活虫体磷脂酶A2.     

Alterations in excitation-contraction coupling in chronically ischemic or hibernating myocardium

In coronary artery disease, areas subtended by a severely stenotic artery or by collateral vessels can develop chronic contractile dysfunction in the absence of necrosis. This dysfunction is thought to be adaptive to the reduced flow reserve and can be reversible upon revascularization, hence the term ‘hibernating’ myocardium. In the present report, the underlying cellular mechanisms were studied in a pig with severe stenosis in the left circumflex coronary artery, resulting in hibernation in the distal myocardium.     

大鼠脑出血后蛋白激酶C同工酶和细胞内钙离子与细胞凋亡的关系

目的 探讨大鼠脑出血后不同时间点血肿周围神经细胞蛋白激酶C（PKC）同工酶（nPKCδ和cPKCγ）、细胞内游离钙浓度与细胞凋亡之间的关系及其意义.方法 将36只成年健康Wistar大鼠,随机分为正常对照组和脑出血后0.5、6、24、72、120h组,每组6只大鼠.采用胶原酶法制备大鼠脑出血模型,利用免疫组化观察PKC同工酶的表达,Fura-2/AM荧光探针法检测细胞内游离钙浓度,TUNEL法检测细胞凋亡.结果 脑出血后血肿周围nPKCδ、cPKCγ表达及细胞内游离钙变化与细胞凋亡数呈正相关,各指标大致为0.5h开始增加,6～24h达高峰,72h开始下降,120 h明显下降（r分别为0.970、0.984,P均＜0.01）.结论 脑出血后血肿周围nPKCδ、cPKCγ表达上调和细胞内钙超载与神经细胞凋亡关系密切,提示细胞信号转导途径异常可能参与了脑出血后神经细胞损伤的病理生理学过程.