脑泰方对缺血再灌注沙鼠脑组织谷氨酸及其转运体功能的影响

目的探讨脑泰方对脑缺血再灌注沙鼠脑组织谷氨酸及其转运体功能的影响。方法 :采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断模型。利用脑组织突触膜颗粒对3H L 谷氨酸摄入量及高效液相色谱仪观察脑泰方对脑组织谷氨酸含量的影响。结果 :模型组脑组织谷氨酸含量明显高于假手术组 (P <0 0 1) ,而其转运体功能则明显低于假手术组 (P <0 0 1) ;脑泰方治疗组能明显降低脑组织谷氨酸含量 (P <0 0 1)及显著升高大脑皮层、海马、纹状体谷氨酸转运体功能 (P <0 0 1)。结论 :脑泰方对缺血脑组织的保护作用是通过提高谷氨酸转运体功能以降低神经元突触中过多堆积的谷氨酸 ,从而减轻其兴奋性毒性     

脓毒症急性肾损伤患者早期肾功能恢复的影响因素分析研究

目的：旨在分析脓毒症诱导的急性肾损伤（SA-AKI）患者肾功能早期恢复的影响因素。 方法：回顾性分析2021年1月至2022年12月在复旦大学附属中山医院重症医学科治疗的86例同时符合脓毒症3.0诊断标准和AKI诊断标准的SA-AKI患者。根据其是否在7天内恢复肾功能将其分为恢复组（37例）和未恢复组（49例）。对两组患者的临床资料和实验室检查进行比较,采用单因素和多因素分析筛选变量,确定影响SA-AKI患者肾功能恢复的危险因素,使用ROC曲线评估各因素对SA-AKI早期肾功能恢复的预测价值。 结果：SA-AKI的恢复率为43.02%（37/86）。与早期恢复组相比,未恢复组患者肾脏替代治疗率、住院死亡率和28天死亡率均更高（P<0.001）。年龄（P=0.047）、APACHE II评分（P=0.034）、尿量（P=0.025）、尿NGAL（P=0.038）、去甲肾上腺素剂量（P=0.035）是影响SA-AKI患者肾功能恢复的独立危险因素,用以上5个指标拟合出最终模型logit(P)=-4.091+0.001*尿NGAL-0.001*尿量+0.040*年龄+0.073*APACHEII评分+1.906*去甲肾上腺素剂量。该模型预测SA-AKI恢复的AUC为0.823,敏感度为73.5%,特异度为81.1%。 结论：SA-AKI患者早期肾功能未恢复与预后不良相关。年龄、APACHE II评分、尿量、尿NGAL、去甲肾上腺素剂量为影响SA-AKI患者肾功能早期恢复的独立危险因素,联合指标的综合判断对SA-AKI患者早期肾损伤恢复具有预测价值。     

浅低温对心肌缺血-再灌注损伤合并脓毒症大鼠模型的心肌保护作用

目的:探究浅低温对心肌缺血-再灌注损伤合并脓毒症大鼠模型的心肌保护作用.方法:共15只SD大鼠随机分为心肌缺血-再灌注损伤合并脓毒症浅低温(MHT)组、心肌缺血-再灌注损伤合并脓毒症常温(NT)组和假手术常温组作为对照组.大鼠心肌缺血后再灌注同时给予内毒素,然后MHT组将大鼠置于冰床降温,15 min内达(33.0±0...     

急进高原个体机体炎性改变及其胃肠黏膜屏障损伤情况分析

目的:探讨急进高原个体机体炎性改变及其胃肠黏膜屏障损伤的特点。方法:对20例由平原急进高原个体于进入高原前、进入高原第三天和第七天进行胃镜检查,并对进入高原后消化系统的症状发生情况进行调查,同步抽取血液标本,做血常规的白细胞总数(WBC)、中性粒细胞(N)、淋巴细胞(L)及白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血小板活化因子(PAF)等炎症介子的含量进行检测。结果:20例平原个体急进高原后血常规WBC、N及IL-1、IL-6、TNF-α、PAF等炎症介子均较平原显著升高,L较平原显著降低,均以进入高原第三天改变最为显著,与进入前比较P<0.01,与第七天比较P<0.05,L为第三天与进入前比较P<0.05、与第七天比较P>0.05。胃镜检查者,进入高原第三天及第七天胃镜检查阳性例数分别为17例(约85%)和10例(50%),与进入高原前比较差异均具有显著性(P<0.01),胃镜下主要表现有胃黏膜出血、充血、淤血、糜烂、溃疡及胆汁反流等,13例存在不同程度的消化系统症状(占65%)。结论:高原缺氧对急进高原个体肠道黏膜屏障存在明显的损伤,并引发机体的炎性改变。而机体的这种炎性改变又可能进一步加重胃肠道的黏膜屏障损伤。     

降钙素基因相关肽介导的离体大鼠心脏缺血预处置

降钙素基因相关肽介导的离体大鼠心脏缺血预处置１肖洲生，李元建２，邓汉武（湖南医科大学药理教研室，长沙４１００７８，中国）关键词降钙素基因相关肽；心肌再灌注损伤；心功能试验；肌酸激酶目的：研究降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在离体大鼠心脏缺血预处置（ＰＣ）...     

重组牛胰蛋白酶抑制剂对四氯化碳致大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的观察重组牛胰蛋白酶抑制剂(rBPTI)对大鼠慢性肝损伤的保护作用。方法大鼠98只,随机分成7组,分别为正常对照组、模型组、rBPTI3个剂量组(20,40和80MU.kg-1)、抑肽酶组(80MU.kg-1)和促肝细胞生长素组(100mg.kg-1)。除正常对照组外,其余各组皮下注射四氯化碳制备慢性肝损伤模型。8周后每天ip给药,给药4周后测定血清谷丙转氨酶(GPT)和谷草转氨酶(GOT)活性、白蛋白(Alb)含量、白蛋白/球蛋白(A/G)比值、唾液酸(SA)含量及肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量,并进行组织病理学检测。结果与正常对照组比较,模型组大鼠血清GPT和GOT活性、SA含量及肝组织Hyp含量明显升高,血清Alb含量和A/G比值明显降低。与模型组比较,rBPTI各剂量组大鼠血清GPT和GOT活性、SA含量及肝组织Hyp含量降低,血清Alb含量和A/G比值明显增高。肝组织病理观察显示,rBPTI明显减轻由四氯化碳所致肝细胞脂肪变性及纤维组织增生等病理改变。结论rBPTI对四氯化碳诱导的大鼠慢性肝损伤具有保护作用和抗纤维化作用,在所观察的剂量范围内作用效果与抑肽酶相当。     

胸导管引流对大鼠重症急性胰腺炎诱发肝脏损伤的保护作用

目的 观察胸导管淋巴引流在重症急性胰腺炎（SAP）诱发肝损伤的作用,为指导临床治疗提供实验依据.方法 大鼠随机分为假手术组（S组）、重症胰腺炎模型组（SAP组）、胸导管引流组（TD组）;每组又分为2、6、12 h 3个时间点.采用经胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠法制备大鼠急性胰腺炎模型,检测大鼠腹水情况、血浆中肝功能指标（ALT、AST、TBIL）、TNF-α和IL-10的含量及胰腺和肝脏的病理变化.结果 与SAP组比较,TD组腹水量明显减少,颜色变浅;ALT、AST、TBIL的含量明显下降（P〈0.05或0.01）;TNF-α和IL-10的含量明显下降（P〈0.05或〈0.01）;显著改善胰腺和肝脏的病理损伤.结论 胸导管引流可减轻重症急性胰腺炎合并的肝脏损伤.     

腹腔镜探查诊治腹部闭合性损伤的价值

目的探讨腹腔镜探查在腹部闭合性损伤中的应用及可行性。方法回顾性分析福建医科大学附属闽东医院61例腹部闭合性损伤患者行腹腔镜探查的临床资料。结果经过腹腔镜探查,21例（34.4%）避免开腹探查,17例（27.9%）在腹腔镜下完成手术,22例（36.1%）诊断明确后中转开腹取相应部位小切口或腔镜辅助下手术,1例（1.6%）漏诊,经过观察引流管引流液性状开腹探查,最终康复出院。结论腹腔镜探查腹部闭合性损伤符合微创的原则,兼诊断和治疗的优点,对病情允许的患者,主张选择腹腔镜探查。     

脑损伤大鼠补体C3与脑水肿的动态变化研究

目的研究脑损伤后脑组织内补体C3与脑组织含水量的动态变化。方法利用改进Feeney's自由落体硬脑膜外撞击方法,造成大鼠闭合性脑损伤模型。运用干湿法、放射免疫法分析大鼠伤区脑组织中脑水含量、C3并进行动态定量检测。结果创伤后脑组织含水量与补体C3均有明显增高,且在伤后24 h达高峰,7 d后恢复到正常水平。结论 C3与脑损伤后脑水肿的病理生理过程有关,直接参与创伤后脑水肿的发生发展。     

Atractylodin attenuates lipopolysaccharide-induced acute lung injury by inhibiting NLRP3 inflammasome and TLR4 pathways

Acute lung injury (ALI) arises from uncontrolled pulmonary inflammation with high mortality rates. Atractylodin (Atr) is a polyethylene alkynes and has been reported to possess anti-inflammation effect. Thus, we aimed to investigate the protective effect of Atr on lipopolysaccharide (LPS)-induced inflammatory responses ALI. The results indicated that Atr treatment not only significantly attenuated LPS-stimulated histopathological changes but also lessened the myeloperoxidase (MPO) activity, the wet-to-dry weight ratio of the lungs, protein leakage and infiltration of inflammatory cells. Moreover, Atr inhibited the tumor necrosis factor (TNF)-α, interleukin (IL)-6, IL-1β and monocyte chemoattractant protein (MCP)-1 secretion in BALF. Further study demonstrated that such inhibitory effects of Atr were due to suppression of nucleotide-binding domain-(NOD-) like receptor protein 3 (NLRP3) inflammasome and toll like receptor 4 (TLR4) activation, likely contributing to its anti-inflammatory effects. Collectively, these findings suggest that Atr may be an effective candidate for alleviating LPS-induced inflammatory responses.