人T淋巴母细胞（Jurkat）移动性的研究

利用人Ｔ淋巴母细胞（Ｊｕｒｋａｔ）细胞系作为研究对象。企图探探索细胞外基质成份及肌醇磷脂细胞信息传递系统与细胞移动的关系。研究结果表明：当细胞被伏波醇酯（ＰＭＡ）处理过后，其粘连性与移动件对纤维连结蛋白（ＦＮ）底物的反应在已是高水平的基础上有更进一步提高的作用。与ＦＮ刊相反的是，未经ＰＭＡ处理处的Ｊｕｒｋａｔ细胞对层粘连蛋白（Ｌｍ）底物却无明显的粘连性及移动性增加的反应，尽管在ＰＭＡ处理过４小时内亦无任何的增强。但是，当ＰＭＡ作用于细胞２４一４８小时后则明显池增加其Ｌｍ底物的粘连性及移动性反应，表明了其明显的协同作用。分别用抗ＦＮ、抗Ｌｍ及蛋白激酶Ｃ抑制剂Ｓｔａｕｒｏｓｐｒｉｎｅ（ＳＰ）时均起到特异性的抑制作用。可见，协同作用的产生是通过蛋白激酶Ｃ激活后的－段时间内，使细胞表面Ｌｍ受体密度增加而对底物Ｌｍ反应增强所致。     

p38丝裂原活化蛋白激酶在糖尿病大鼠神经病理性痛中的作用

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）在链脲菌素诱导的糖尿病大鼠神经病理性痛中的作用。方法雌性Wistar大鼠31只，3月龄，体重180～220g，随机分为3组：对照组（C组，n=10）、糖尿病神经病理性痛组（D组，n=11）和p38MAPK抑制剂组（Ⅰ组，n=10）。D组、Ⅰ组单次腹腔注射链脲菌素65mg／kg制备糖尿病模型。糖尿病模型制备成功后，Ⅰ组尾静脉注射p38MAPK抑制剂SB203580 0．5mg／kg，1次／周，连续4周；C组和D组尾静脉注射等体积的生理盐水。给药4周后，测定机械缩足反应阈值（MWT）、左侧坐骨神经传导速率（NCV）、背根神经节（DRG）和脊髓的磷酸化p38MAPK水平。结果与C组比较，D组、Ⅰ组MWT下降，NCV减慢，伴有脱髓鞘现象，DRG和脊髓的磷酸化p38MAPK水平升高；与D组比较，Ⅰ组MWT升高，NCV增快，脱髓鞘程度减轻，DRG和脊髓的磷酸化p38MAPK水平下降。结论p38MAPK信号转导通路参与了糖尿病大鼠神经病理性痛的形成。     

重组活化的Ⅶ因子的临床应用

重组活化的Ⅶ因子（rFⅦa）是一种新的止血药物，最近已应用于治疗伴抑制物的血友病出血。近几年来，该药亦应用于非血友病出血的治疗，包括先天性Ⅶ因子（FⅦ）缺乏、血小板数量和质量异常、肝功能衰竭、肝移植、重大手术及创伤。作为“通用的止血药”，rFⅦa在临床上已取得一定的疗效。     

5种抗血小板药对大鼠肝酪蛋白激酶Ⅱ的影响

用ＤＥＡＥ－纤维素和肝素－Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ４Ｂ层析法部分纯化了大鼠肝酪蛋白激酶Ⅱ（ＣＫⅡ）；研究了５种抗血小板药对ＣＫⅡ活性的影响。结果表明，肝素对ＣＫⅡ有强烈的抑制作用，其ＩＣ５０为０．８８ｍｍ·Ｌ－１；蝙蝠葛碱、川芎嗪对ＣＫⅡ有明显的抑制作用（Ｐ＜０．０１），但较肝素的作用弱得多；汉防己碱对ＣＫⅡ活性没有明显影响；而潘生丁能使ＣＫⅡ活性明显升高，在一定范围内呈剂量依赖关系。这些结果可能对研究ＣＫⅡ是否在血小板的聚集和活化中起某些作用有重要的参考价值。     

静脉免疫球蛋白对体外淋巴细胞若干功能的调节

静脉免疫球蛋白（ＩＶＩＧ）治疗多种免疫相关性疾病的机制仍不清楚。体外研究表明，ＩＶＩＧ可以抑制不同刺激原激活的Ｔ细胞活化增殖及Ｂ细胞抗体的释放。有关ＩＶＩＧ影响Ｔ细胞Ｂ细胞及相关的细胞因子功能发挥的机理仍无定论。     

莱菔硫烷对ox-LDL诱导血小板活化的抑制作用

目的：探讨莱菔硫烷（sulforaphane,SFN）对氧化低密度脂蛋白（oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL）诱导血小板活化的影响及其可能的分子机制。方法：在体外实验中,将健康人纯化血小板与不同浓度的SFN(1.0、2.5、5.0μmol/L)共同孵育40 min,然后用ox-LDL激活血小板20 min,并检测血小板活化的指标,包括CD62P的表达、胞内血小板因子4(platelet factor4,PF4)和趋化因子配体5(chemokine ligand 5,CCL5)的释放水平。机制上,用Western blot蛋白免疫印迹法检测血小板肉瘤酪氨酸激酶（sarcoma tyrosine kinase,Src）及其下游的脾酪氨酸激酶（spleen tyrosine kinase,Syk）磷酸化水平;用活性氧（reactive oxygen species,ROS）检测试剂盒测定胞内总ROS水平。结果：ox-LDL诱导的血小板CD62P的表达以及PF4和CCL5的释放水平均可被SFN显著抑制（P <0.05）;SFN显著下调ox-LD...     

程序性坏死在非酒精性脂肪性肝病发病中的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)已逐渐取代乙型病毒性肝炎(viral hepatitis B, HBV)成为进展性肝病的主要病因。但NAFLD的发病机制涉及多种理论研究,目前尚无定论。程序性坏死(necroptosis)是细胞生理活动中关键的一环,在NAFLD的进展中具有举重若轻的作用。因此本文就程序性坏死的发生、调控及与NAFLD的作用进行概述,为NAFLD的治疗方案提供新的思路。     

二氧化硅活化巨噬细胞中早期生长反应因子-1及其信号转导通路的研究

目的 探讨早期生长反应因子(Egr-1)及其信号转导在矽肺发生发展中的作用。方法用细胞免疫荧光、原位杂交方法检测二氧化硅(SiO2)刺激后Egr-1的表达定位,用报道质粒及EMSA检测其活性改变;用激酶活性分析法检测si0：刺激巨噬细胞后ERK1／2活性改变,进一步用激酶抑制剂初步探讨SiO2活化Egr-1的信号转导通路。结果SiO2刺激RAW264．7细胞短时间Egr-1核蛋白表达及转录因子明显增加;且在处理后30～60min,Egr-1核蛋白结合活性明显升高(为未处理组的20倍);在刺激后15min ERK1／2活性开始升高,30min达高峰(活性为对照组的29倍)而后渐降至基础水平;进一步用激酶阻断发现,Egr-1 mRNA及蛋白表达均减少。结论SiO2能激活巨噬细胞中Egr-1,且此过程可能由ERK1／2、p38介导,提示SiO2-ERK1／2、p38-Egr-1通路可能在矽肺发生发展过程中起重要作用。     

天花粉蛋白对T细胞活化的抑制作用与信息传导

目的 观察天花粉蛋白经由ＴＣＲ／ＣＤ３介导的信号传递途径抑制Ｔ细胞活化增殖的效应方法 用各种不同的刺激信号来激活外周血淋巴细胞，然后观察天花粉蛋白对其增殖抑制的影响。接着测定天花粉蛋白对ＣＤ３单抗刺激后Ｔ淋巴细胞内一些信号传导物质变化的影响。结果 天花粉蛋白抑制经由ＴＣＲ／ＣＤ３信号传导途径诱发的淋巴细胞增殖。进而发现细胞内游离钙离子的升高，蛋白激酶Ｃ的转位和细胞内蛋白酪氨酸磷酸化受天花粉蛋白的抑