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21.
对小鼠睾丸冰冻切片LDH-X的显示方法作了进一步探讨。实验表明,以L-2-羟基-3-甲基戊酸(HMV)为特异性底物,能相当有效地显示睾丸LDH-X的分布,且该底物的配制方法简便易行。在显示LDH-X的孵育液中采用萘酚蓝(NB)作中间递电子体较吩嗪甲基硫酸酯更具优越性。 相似文献
22.
对雌性大鼠、小鼠的生殖系统,人的子宫内膜与蜕膜进行了3-β-羟基甾体脱氢酶(3-β-HSDH)和脂类的组织化学研究。结果表明:在大鼠和小鼠的卵巢内,颗粒黄体细胞和膜黄体细胞3-β-HSDH呈强阳性反应,卵泡膜内层细胞与间质细胞呈中等程度阳性反应;大鼠与小鼠子宫内膜的表面上皮与腺上皮呈阳性反应;人早孕期蜕膜中的子宫腺上皮细胞与大蜕膜细胞呈阳性反应:在大鼠与小鼠的输卵中偶尔见到阳性反应物质;在人的子宫内膜中,没有见到阳性反应。本研究证明,雌性大鼠和小鼠除卵巢有分泌甾体素的功能外,子宫也有分泌甾体激素的功能。人早孕期蜕膜组织中的子宫腺与大蜕膜细胞都能分泌甾体激素。 相似文献
23.
为探讨葡萄-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏所致新生儿黄疸的机理,测定了40例足月新生儿的G-6-PD正常和缺乏红细胞的过氧化氢酶(Cat)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHpx)的活性及还原型辅酶Ⅱ(NADPH)、丙二醛(MDA)的含量。结果显示:G-6-PD缺乏黄疸新生儿每克血红蛋白所含NADPH的量为1789±191μmol,显著低于G-6-PD正常组的2208±267μmol;MDA含量则为37±7nmol,显著高于G-6-PD正常组的27±5nmol。将G-6-PD正常或缺乏红细胞与过氧化氢(H2O2)孵育后,均出现MDA增加及不同程度的溶血,且G-6-PD缺乏组MDA的增加及溶血程度更为显著;维生素E的保护可降低G-6-PD正常和G-6-PD缺乏组MDA的增加及溶血程度更为显著;维生素E的保护可降低G-6-PD正常和G-6-PD缺乏红细胞MDA增加和溶血。说明溶血是红细胞G-6-PD缺乏所致新生儿黄疸的机理。 相似文献
24.
25.
脂蛋白(a)对肾小球系膜细胞的作用 总被引:21,自引:0,他引:21
目的探讨脂蛋白(a)[Lp(a)]对肾小球系膜细胞(GMC)的作用。方法将体外培养的系膜细胞,加脂蛋白(a)刺激后,测定细胞生长率和细胞上清中血小板活化因子(PAF)、肿瘤坏死因子(TNF)、乳酸脱氢酶(LDH)及纤维连结蛋白(FN)水平,并以未经刺激者作对照。结果经脂蛋白(a)刺激48小时,在终浓度5~20mg/L时细胞生长率轻度增加,而在50~400mg/L时细胞生长率明显下降。刺激18小时,细胞上清中PAF的水平明显高于对照,且与脂蛋白(a)浓度呈明显正相关(r=0.937,P<0.01);L929细胞的杀伤率有所增加,但未达50%;LDH的水平在脂蛋白(a)100mg/L以下时有所增加;刺激18、48、72小时后的细胞上清纤维连结蛋白均为阴性。结论脂蛋白(a)对系膜细胞体外增殖有低浓度轻度促进、高浓度抑制的双向作用,对细胞PAF的产生具有浓度依赖的促进作用,并能增加细胞上清中LDH及TNF水平,因而可通过多种途径介导肾小球损伤。 相似文献
26.
27.
28.
徐树东 《山东医学高等专科学校学报》1990,(4)
男,2天。因哭声弱1天以新生儿败血症由婴儿室转入小儿科。患儿系第八胎第八产,出生后哭声洪亮,翌日哭声小,不吃不哭不动,强刺激后无反应,伴口吐白沫,口周青,面色变黄,尿少,已排胎便。患儿长兄3人均于生后第三天天折,生后症状与本患儿相同。其姐三人均健在,父母健康,非近亲婚配。 相似文献
29.
30.
乳酸脱氢酶免疫球蛋白复合物电泳分析 总被引:2,自引:0,他引:2
对2例自身免疫病患者常规琼脂糖电泳法测定LDH同工酶,酶免疫电泳方法测定乳酸脱氢酶(LDH)免疫球蛋白复合物.结果LDH3同工酶区带增宽,染色较深.酶免疫电泳显示抗全血清抗体在抗IgA抗体、抗L链κ抗体出现沉降线.证实异常的LDH3区带是LDH-IgA(k)复合物. 相似文献