高脂饮食诱导肥胖模型大鼠骨骼肌组织蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B和胰岛素受体底物2的表达

背景：外周组织的胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要病因。 目的：观察高脂饮食诱导的肥胖大鼠骨骼肌中蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B和胰岛素受体底物2的表达。 方法：将20只SD大鼠随机等分为对照组和高脂组,分别给予常规饲料和高脂饲料喂养12周。 结果和结论：与对照组相比,高脂组大鼠胰岛素敏感指数显著降低(P < 0.01),大鼠葡萄糖耐量受损,胰岛素释放试验提示葡萄糖刺激的胰岛素第一时相分泌受损,骨骼肌组织中蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B蛋白表达水平明显增加(P < 0.01),骨骼肌中胰岛素诱导的胰岛素受体底物2磷酸化程度降低(P < 0.01)。提示高脂饮食诱导的肥胖大鼠骨骼肌中蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B蛋白表达量升高,使胰岛素诱导的胰岛素受体底物2磷酸化程度降低,可能是肥胖导致胰岛素抵抗的机制之一。   关键词：肥胖;蛋白酪氨酸磷酸酶1B;胰岛素受体底物2;骨骼肌;胰岛素抵抗 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.20.020     

胰岛素样生长因子-1对骨骼肌源性干细胞的促增殖效应

目的 观察胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对骨骼肌源性干细胞(MDSCs)生长的影响.方法 采用连续预贴壁法从新生小鼠后肢肌分离培养MDSCs;用含2%胎牛血清的DMEM培养基促进其向骨骼肌细胞分化.免疫细胞化学SP法检测于细胞标志Sca-1和骨骼肌细胞标志肌节(α-sarcomeric)肌动蛋白的表达情况;采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测IGF-1对MDSCs增殖的影响,并分析IGF-1效应与培养时间以及与IGF-1浓度之间的关系.结果 从新生小鼠后肢肌成功分离培养MDSCs,90%以上的MDSCs呈Sca-1阳性;在分化培养中MDSCs能够产生α-sarcomeric 肌动蛋白阳性的肌管;IGF-1对MDSCs促增殖作用随细胞培养时间的延长逐渐明显;随IGF-1浓度的增加而增加,并逐渐趋于饱和.结论 IGF-1对体外培养的MDSCs有促进增殖的作用.     

AMPK调节骨骼肌细胞GLUT4基因表达的机制研究

腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)能调节运动/肌肉收缩所引起的骨骼肌细胞葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)基因的表达,但至今它的调节机制不清.研究显示在非运动刺激引起的细胞信号事件中由组蛋白去乙酰化酶(HDACs)以及组蛋白乙酰化酶(HATs)控制的组蛋白乙酰化状态是调节基因表达的重要机制,所以我们假设AMPK信号途径是通过征用HDACs中的HDAC5(在骨骼肌细胞内高表达)来实现对运动/肌肉收缩引起的GLUT4基因表达控制.细胞分为正常浓度葡萄糖对照组(NGLU组)、正常浓度AICAR组(NGLU AICAR组)、高浓度对照组(HGLU组)、高浓度AICAR组(HGLU AICAR组).用5 mmol/L和20 mmol/L葡萄糖浓度培养骨骼肌细胞后,NGLU AICAR组和HGLU AICAR组与肌肉收缩模拟信号刺激5-氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)孵育.AICAR能激活NGLU组骨骼肌细胞AMPKα2、减少骨骼肌细胞核HDAC5蛋白、促使HDAC5与骨骼肌细胞加强因子(MEF2)蛋白分离和上调GLUT4基因的表达;相反,高浓度葡萄糖延迟由AICAR引起的AMPKα2磷酸化、AMPKα2向细胞核转入、HDAC5向细胞核转出和GLUT4基因的表达.实验结果说明在不同葡萄糖浓度下的骨骼肌细胞GLUT4基因表达变化都对应着上游AMPK蛋白和下游HDAC5蛋白的变化,AMPK可能是征用转录抑制子HDAC5来调节MEF2的活性而达到控制肌肉收缩所引起的GLUT4基因表达.     

多囊卵巢综合征大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体底物1及其丝氨酸307位点磷酸化的表达

背景：胰岛素受体底物1的丝氨酸307位点磷酸化程度的增加参与了骨骼肌胰岛素抵抗的发生。 目的：观察多囊卵巢综合征大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体底物1的含量及其丝氨酸307位点磷酸化程度的变化。 方法：将大鼠随机分为模型组和对照组,模型组给予人绒毛膜促性腺激素联合胰岛素皮下注射,并配以高脂饮食,构建大鼠多囊卵巢综合征模型;对照组皮下注射生理盐水,正常饲料喂养。 结果与结论：干预6周后,Western blot检测结果显示,与对照组相比,模型组大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体底物1表达量显著下降(P < 0.05),而其丝氨酸307位点磷酸化蛋白表达明显升高(P < 0.05)。结果提示,多囊卵巢综合征大鼠骨骼肌细胞中胰岛素受体底物1蛋白表达下调及其丝氨酸307位点磷酸化蛋白表达上调与多囊卵巢综合征大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的发生密切相关。     

变应变率下骨骼肌连续介质本构模型

目的 针对不同结构耦合肌肉主被动行为无法考虑肌肉组织连续介质力学特性的问题,提出运用被动与主动耦合在同一个本构方程的方法,构建骨骼肌连续介质超弹性主被动本构模型。方法 为标定被动本构模型参数,给出单轴拉伸实验方法 及条件,并通过理论推导,介绍利用试验数据求解被动模型参数的具体方法。为验证主动模型的有效性,以实例对模型进行验证。结果 模型预测曲线与实验输出应力拉伸比曲线具有较好的一致性,在相同应变下的情况下,被动应力和总应力最大误差仅为20、40 kPa。结论 该连续介质超弹性本构模型能较好模拟骨骼肌的主被动行为,从而有利于下一步人体肌肉的建模与仿真。     

黄芪有效部位对糖尿病模型大鼠肝和骨骼肌组织脂联素水平、AdipoR1、AMPK mRNA及蛋白表达的影响

<正>目的:通过糖尿病模型大鼠肝、骨骼肌组织中脂联素、脂联素受体1(AdipoR1)、腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)mRNA及蛋白表达的变化,探讨黄芪有效部位调节糖尿病大鼠脂代谢的作用机理。     

ARNT调控低氧通路促进小鼠骨骼肌再生的实验研究

目的　探索芳香烃受体核转运子（aryl hydrocarbon receptor nuclear translocator,ARNT）对骨骼肌再生的调控作用,为提高老龄人口骨骼肌再生能力提供方向。 方法　构建小鼠骨骼肌冰冻损伤模型,观察幼龄鼠与老龄鼠、骨骼肌特异性ARNT基因敲除小鼠与野生鼠、加入低氧通路激活剂（ML228）与DMSO老龄鼠间骨骼肌再生能力差别;分析ARNT、低氧通路、肌再生因子表达含量及小鼠下肢血流差异。 结果　衰老导致骨骼肌再生能力减弱;敲除ARNT基因后,小鼠骨骼肌的再生能力显著下降,低氧通路因子及相关基因表达下调;ML228可使受损的骨骼肌再生能力得到恢复。 结论　衰老引起的ARNT含量下降抑制低氧通路是导致老龄骨骼肌再生能力降低的主要原因。低氧通路激活剂可改善受损骨骼肌的再生能力,有望成为药物重塑衰老骨骼肌再生能力的新靶点。     

冷冻和化学固定后蟾蜍骨骼肌超微结构变化的比较研究

比较冷冻和化学固定后骨骼肌超微结构的不同特征。方法：蟾蜍缝匠肌经常规化学固定以及超低温快速冷冻固定、冷冻置换后,透射电镜进行超微结构观察。结果：冷冻固定后,缝匠肌基膜仅仅由电子密度高的一层组成;横小管为圆形;终池内含有电子密度高的环形物,终池膜上存在一排线状电子密度高的蛋白颗粒。化学固定后,缝匠肌基膜由两层组成：一层电子密度低,另一层电子密度高;横小管为扁平状或哑铃状;终池内仅有一些散在的电子密主     

颈椎硬膜外连续神经阻滞联合银质针治疗颈性眩晕的临床观察

目的：探讨颈性眩晕经颈椎硬膜外连续神经阻滞联合银质针的治疗效果。方法总结收治的60例颈性眩晕患者的临床资料,观察硬膜外连续神经阻滞联合银质针治疗(YYZ)组和星状神经阻滞(XZ)组的临床疗效。结果通过3个月~1年的随访,发现两种治疗方法治疗颈性眩晕均有疗效,但以颈椎硬膜外连续神经阻滞联合银质针治疗疗效好,颈椎硬膜外连续神经阻滞联合银质针治疗的总有效率(84.9%)明显大于星状神经阻滞治疗组(64.2%)。结论颈椎硬膜外连续神经阻滞联合银质针治疗颈性眩晕优于星状神经节阻滞治疗颈性眩晕,不仅疗效确切,而且患者远期疗效好,复发少,颈椎硬膜外连续神经阻滞联合银质针治疗颈性眩晕是临床上较好的治疗方法。