米库氯铵与琥珀胆碱在无抽搐电休克治疗中肌松的效果

米库氯铵是苄异喹啉类短效非去极化神经肌肉阻滞药,是自1975年Savarese等^[1]提出理想肌松药概念以来,符合理想肌松药的一种新型短效非去极化肌松药,可产生类似去极化肌松药琥珀胆碱的临床效应,广泛应用于各类短小手术、耳鼻喉科手术以及门诊手术^[2]。但米库氯铵在无抽搐电休克治疗（modified electric convulsive therapy,MECT）中应用报道较少。     

Mibefradil可改善肥胖小鼠骨骼肌的质量、功能和结构

目的 探讨mibefradil对肥胖小鼠骨骼肌质量、功能及结构的影响。方法 将15只6周龄C57BL/6小鼠随机分为普通饮食组（Con组,n=5）、高脂饮食组（HFD组,n=5）和高脂饮食+mibefradil干预组（HFD+Mibe组,n=5）。电子抓力仪测量小鼠前肢抓力,DXA分析小鼠后肢肌肉含量,GPO-PAP法测定甘油三酯和总胆固醇,HE染色观察小鼠腓肠肌肌纤维横截面积,Westernblot和免疫荧光技术检测自噬水平变化,Western blot检测Akt/mTOR信号通路的激活情况。结果 与Con组相比,HFD组体质量增加,相对抓力、后肢肌肉比率降低（P<0.05）,给予mibefradil干预后体质量减轻,相对抓力升高、后肢肌肉比率升高（P< 0.05）;HE染色结果显示,与Con组相比,HFD组平均肌纤维横截面积降低,给予mibefradil干预后平均肌纤维横截面积得到改善（P<0.05）;免疫荧光结果显示,HFD组和HFD+Mibe组的LC3多均匀分布于细胞浆,呈浅淡红色荧光;而在HFD组检测到不同程度的明亮斑点状红色荧光;Western blot结果显示,与Con组相比,HFD组LC3Ⅱ蛋白表达水平升高,P62蛋白表达水平降低,AKT和mTOR的磷酸化表达降低,给予mibefradil干预后LC3Ⅱ蛋白表达水平降低,P62蛋白表达水平升高,AKT和mTOR的磷酸化表达升高（P<0.05）。结论 给予mibefradil干预可以抵抗高脂诱导的体质量增加,改善肥胖小鼠的肌肉质量和功能,这可能与其改善脂代谢和通过激活AKT/mTOR信号通路来抑制肥胖诱导的过度自噬有关。     

基于“脾肾相关”理论探讨鸢尾素在肌少-骨质疏松症中的作用机制

为探讨鸢尾素对骨骼肌及骨的影响及其相关作用机制,有利于在分子生物学水平上阐明“脾肾相关”理论和补肾健脾法治疗肌少-骨质疏松症的作用机制,在CNKI、维普、万方及PubMed数据库查阅近年来国内外相关文献并进行分析。结果显示,鸢尾素可分别通过直接和间接途径对骨骼肌及骨细胞生长代谢产生正向影响,且作用机制具有重合性。提示鸢尾素是肌骨生长代谢过程中重要的桥梁因子,将二者关系结合的更加紧密。     

自噬在骨骼肌质量维持中的作用

作为人体重要的运动和能量代谢器官,骨骼肌质量的正常维持对于机体发挥正常的生理功能至关重要。自噬-溶酶体(autophagy-lysosome,AL)途径是一种在正常和病态细胞中普遍存在的生理或病理机制,对于维持细胞内蛋白质平衡,清除细胞内受损的细胞器,及维持内环境稳定起到关键作用。自噬过程的顺利进行需要经历多个步骤,在多重因子的协调作用下完成。自噬通过清除受损的肌原纤维和隔离的胞浆蛋白等细胞成分来维持健康机体的肌肉内稳态。自噬还可以提供细胞增殖所需的初始能量,促进损伤后肌肉的再生和重塑。同时,自噬失调也是导致年龄相关性骨骼肌萎缩的一个重要诱因。自噬可以影响骨骼肌对运动的反应,增加基础自噬水平有利于提高骨骼肌对运动的适应性。本文将自噬在骨骼肌质量维持中的作用与通路进行总结,以便为临床预防和治疗肌萎缩提供有效的康复策略。     

神经肌电刺激治疗失神经肌肉萎缩研究进展

功能性电刺激（functional electrical stimulation，FES）作为一种安全、有效的治疗方式，目前正逐步应用于临床治疗多种神经肌肉疾患。功能性电刺激主要利用电流的作用来防治骨骼肌失神经萎缩，为修复后的神经重新支配肌肉争取时间，最大限度地保留残存肌肉形态与功能。本文就其在治疗失神经肌肉萎缩方面的最新进展做一综述。     

运动对糖尿病骨骼肌胰岛素信号传递的影响

2型糖尿病是一种常见的、累及面广、危害性大的代谢障碍性疾病，且随着生活条件的改善和平均寿命的延长，其发病率正逐年上升。研究表明，胰岛素抵抗是2型糖尿病最主要的特征，根据其发生部位可分为胰岛素受体处抵抗和受体后抵抗。运动疗法作为2型糖尿病最基本的预防和治疗方法之一，可明显改善外周组织(骨骼肌与脂肪)对胰岛素的抵抗，降低血糖。目前已经证明，骨骼肌细胞中的葡萄糖转运主要是由葡萄糖运载体4(glucose transporter 4，GLUT4)介导的，运动和胰岛素均能引起2型糖尿病骨骼肌细胞中GLUT4表达和转位增加，并且运动可引起骨骼肌细胞对胰岛素的敏感性增强，但其具体的细胞内信号传导机制却尚未完全明了。因而本文将阐述运动对2型糖尿病骨骼肌中胰岛素信号传递的影响，以探讨运动改善胰岛素抵抗、降低血糖的细胞内机制。     

斜刺治疗田径运动员运动损伤

目的研究运动损伤的治疗效果。方法运用斜刺阿是穴、运动创伤药、运动处方对大学生田径运动员运动损伤患者进行实验对比治疗观察。结果斜刺阿是穴治疗后疗效的评定显著高于治疗前(P<0.01)和运动损伤药组、单纯运动处方组(P<0.05)。结论斜刺治疗是运动损伤的最佳治疗方法。     

补中益气汤对荷MFC胃癌小鼠骨骼肌ATP生成、线粒体氧耗量及ATP合成酶表达的影响

目的:探讨补中益气汤对荷MFC胃癌小鼠骨骼肌ATP生成、骨骼肌线粒体氧耗量及骨骼肌线粒体ATP合成酶表达的影响.方法:将60只KM雄性小鼠随机分成模型组,补中益气汤高剂量组、中剂量组、低剂量组,阳性对照组,每组12只,右腋下皮下无菌接种,建立荷胃癌MFC小鼠模型.接种24h后,治疗组补中益气汤低剂量组(0.045g·kg-1)、中剂量组(0.09g·kg-1)、高剂量组(0.18g·kg-1)灌胃给药;阳性对照组使用环磷酰胺注射(0.05g·kg-1);模型组给传代肿瘤小鼠予等体积生理盐水灌胃.连续给药2周,造模结束后处死各组小鼠,HPLC检测骨骼肌ATP、ADP及AMP含量,JC-1单体/聚合物检测骨骼肌线粒体的膜电位,Westernblot检测ATP合酶蛋白的表达.结果:与模型组比较,补中益气汤中剂量组的ATP及ADP含量显著升高(P<0.01),AMP含量显著降低(P<0.01);与模型组比较,中剂量组的线粒体JC-1单体/聚合物显著降低(P<0.01);与模型组比较,中剂量组的ATP合成酶蛋白表达显著升高(P<0.01).结论:补中益气汤能够使ADP和AMP更高效率转化为ATP,保护骨骼肌氧化磷酸化;能够有效地促进线粒体ATP合成酶的活性,增强线粒体能量储备,达到治疗肿瘤相关性疲劳的作用.     

骨骼肌内胶原对机械负荷的适应性

结缔组织是由细胞外基质形成的。肌腱、肌肉周围与肌内的细胞外基质确保了骨骼肌与骨骼之间的功能连接。细胞外基质位于细胞之间，由胶原蛋白与非胶原蛋白组成。结缔组织有多种功能，首先。对血管、神经提供机械支持；其次，结缔组织使肌肉具有弹性；第三，能够进行力量传递，来自肌纤维的力量传递不仅经肌肉-肌腱接头处至肌腱及骨，而且在肌纤维间与肌肉的肌束间进行侧面传递。[第一段]     

内质网应激介导高脂及棕榈酸致骨骼肌胰岛素抵抗及非诺贝特的干预机制初探

目的探讨内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)介导高脂及棕榈酸致骨骼肌胰岛素抵抗及非诺贝特(fenofibrate,FF)的干预机制。方法♂SD大鼠随机分为标准饮食组(SCD)、高脂饮食组(HFD)及治疗组(HFD+FF)。高脂组和治疗组先分别给予高脂饮食20周,高脂组继续给予高脂饮食8周,治疗组给予非诺贝特(30 mg·kg-1·d-1)灌胃治疗8周。分析大鼠胰岛素抵抗的改善作用、骨骼肌葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、转录因子GADD153(CHOP)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)基因的表达。将骨骼肌细胞C2C12分为正常对照组(NC组)、模型组(棕榈酸组,PA)、阳性对照药组(衣霉素组,TM)、治疗组(棕榈酸+非诺贝特酸,PA+FA),分别检测GRP78、CHOP、Akt和pAkt的表达。结果与SCD组相比,HFD组大鼠体重和血脂水平明显增高,出现明显的胰岛素抵抗,GRP78和CHOP基因表达水平均明显上调;与HFD组相比,HFD+FF组上述指标均出现明显改善。与NC组相比,PA组GRP78和CHOP基因表达明显增加,p-Akt明显下调;与PA组相比,PA+FA组GRP78和CHOP基因表达明显降低,p-Akt明显上调。结论非诺贝特有改善骨骼肌细胞胰岛素抵抗的作用,这可能与其降低ERS中CHOP和GRP78的表达有关。