多发性肌炎和皮肌炎的研究现状

多发性肌炎(polymyositis,PM)和皮肌炎(dematomyositis,DM)均属特发性炎性肌病(idiopathic inflammatory myopathy,IIM).此外,IIM还包括包涵体肌炎(inclusion body myositis,IBM).免疫反应继发于骨骼肌细胞的退行性变.现主要介绍对PM和DM的一些认识.     

TNF-α与实验性糖尿病大鼠骨骼肌病变的关系

目的探讨TNF-α与糖尿病骨骼肌病变的关系。方法实验组(STZ糖尿病成模组n=32),正常对照组(n=32)。在光镜和透射电镜下观察骨骼肌形态学变化,以免疫组化法测定肌组织中TNF-α的表达。结果实验组大鼠血清、肌组织TNF-α水平均较正常对照组升高(P<0.01),与糖尿病骨骼肌病变相关。提示TNF-α参与了糖尿病骨骼肌病变发生、发展。结论TNF-α水平异常是糖尿病骨骼肌产生病变的重要相关因素之一。     

六味地黄丸对糖尿病大鼠骨骼肌GLUT-4基因表达的影响

目的:研究六味地黄丸对糖尿病大鼠血糖、胰岛素、葡萄糖转运蛋白-4(glucosu tramporter-4,GLUT-4)基因表达的影响.方法:20只雄性Wistar大鼠尾静脉注射四氧嘧啶复制糖尿病动物模型.将成模的糖尿病大鼠按血糖和体重随机分为糖尿病组、六味地黄丸组,同时设立正常对照组,并分别给予蒸馏水和六味地黄丸灌胃6周,6周后测定空腹血糖,血清胰岛素水平,RT-PCR.半定量测定骨骼肌GLUT-4mR3qA表达.结果:糖尿病组大鼠血糖显著升高,GLUT-4mRNA含量显著降低;补充六味地黄丸后血糖显著下降,GLUT-4mRNA含量显著增加.结论:六味地黄丸能改善糖尿病大鼠糖代谢,降糖机制可能与增加骨骼肌GLUT-4mRNA的表达有关.     

慢性阻塞性肺病大鼠骨骼肌蛋白降解的变化

目的 探讨慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠骨骼肌蛋白降解代谢变化的规律.方法 利用熏香烟法制作COPD大鼠模型(COPD组),并设置对照组,每组20只.取伸趾长肌充氧离体孵育,采用高效液相-荧光法测量骨骼肌3-甲基组氨酸(3-MH)和酪氨酸(Tyr)的含量.结果 孵育后,COPD组大鼠Tyr及3-MH的降解率与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.001).结论 COPD大鼠不仅全身骨骼肌总蛋白降解增加,作为机体蛋白质储存库重要组成部分的骨骼肌肌蛋白消耗更为明显.     

Mibefradil可改善肥胖小鼠骨骼肌的质量、功能和结构

目的 探讨mibefradil对肥胖小鼠骨骼肌质量、功能及结构的影响。方法 将15只6周龄C57BL/6小鼠随机分为普通饮食组（Con组,n=5）、高脂饮食组（HFD组,n=5）和高脂饮食+mibefradil干预组（HFD+Mibe组,n=5）。电子抓力仪测量小鼠前肢抓力,DXA分析小鼠后肢肌肉含量,GPO-PAP法测定甘油三酯和总胆固醇,HE染色观察小鼠腓肠肌肌纤维横截面积,Westernblot和免疫荧光技术检测自噬水平变化,Western blot检测Akt/mTOR信号通路的激活情况。结果 与Con组相比,HFD组体质量增加,相对抓力、后肢肌肉比率降低（P<0.05）,给予mibefradil干预后体质量减轻,相对抓力升高、后肢肌肉比率升高（P< 0.05）;HE染色结果显示,与Con组相比,HFD组平均肌纤维横截面积降低,给予mibefradil干预后平均肌纤维横截面积得到改善（P<0.05）;免疫荧光结果显示,HFD组和HFD+Mibe组的LC3多均匀分布于细胞浆,呈浅淡红色荧光;而在HFD组检测到不同程度的明亮斑点状红色荧光;Western blot结果显示,与Con组相比,HFD组LC3Ⅱ蛋白表达水平升高,P62蛋白表达水平降低,AKT和mTOR的磷酸化表达降低,给予mibefradil干预后LC3Ⅱ蛋白表达水平降低,P62蛋白表达水平升高,AKT和mTOR的磷酸化表达升高（P<0.05）。结论 给予mibefradil干预可以抵抗高脂诱导的体质量增加,改善肥胖小鼠的肌肉质量和功能,这可能与其改善脂代谢和通过激活AKT/mTOR信号通路来抑制肥胖诱导的过度自噬有关。     

双氢睾酮逆转棕榈酸诱导的小鼠骨骼肌细胞胰岛素抵抗及其机制

目的：探讨双氢睾酮（DHT）对棕榈酸（PA）诱导的C2C12小鼠骨骼肌细胞胰岛素抵抗的影响及其分子机制。方法：分别用牛清蛋白（BSA）、PA或PA+DHT孵育C2C12细胞24 h,Western印迹检测胰岛素信号通路蛋白激酶B(Akt)、Akt底物AS160以及炎症相关蛋白核因子κB抑制蛋白（IκB）激酶（IKK）、核因子κB(NF-кB)的磷酸化水平、促炎细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白水平,qPCR检测IL-6和TNF-α mRNA水平。结果：Western印迹结果显示,PA降低胰岛素刺激的Akt、AS160磷酸化水平（均P<0.05）;DHT逆转PA对胰岛素刺激的Akt和AS160磷酸化的抑制作用（F=59.29、7.829;均P<0.05）。PA升高IKK和NF-κB磷酸化水平（均P<0.05）及IL-6和TNF-α蛋白表达（均P<0.01）;DHT降低PA升高的IKK、NF-κB磷酸化水平（F=13.94、10.65,均P<0.05）和IL-6和TNF-α蛋白表达（F=10.82、15.14,均P<0...     

Rgk p运动与骨骼肌一氧化氮

骨骼肌已成为一氧化氮（NO）作为信号小分子发挥作用的主要部位,一氧化氮合酶（NOS）亚型在骨骼肌均有表达。运动时,NO对骨骼肌功能的影响包括以下方面：血流调控、肌肉代谢、骨骼肌收缩以及NO与活性氧的相互作用等。内源性NO能调节运动时骨骼肌功能,对运动生理学中基本理论问题的阐明具有重要意义。     

不同运动强度训练对大鼠骨骼肌细胞Bcl-2、FAS表达的影响

目的:研究不同运动强度训练对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响,探讨运动与骨骼肌细胞凋亡的关系.方法:对大鼠进行未为期8周的游泳训练,并用免疫组化的方法检测骨骼肌中Bcl-2和FAS蛋白的表达情况.结果:中等强度训练后,大鼠骨骼肌细胞中Bcl-2蛋白强阳性显著增加,FAS蛋白表达无显著变化.力竭性训练后,大鼠骨骼肌细胞中Bcl-2蛋白表达阳性率显著下降,FAS蛋白表达增加.结论:中等强度的运动训练可使大鼠骨骼肌细胞中Bcl-2基因蛋白增加,有效抑制骨骼肌细胞凋亡的发生,而力竭性训练可抑制细胞中Bcl-2蛋白的表达,促进FAS蛋白的轻度表达,这可能是力竭性训练导致大鼠骨骼肌细胞凋亡发生的基因调控机制.     

静磁场对大鼠面颌骨骼肌细胞胞浆内游离钙离子浓度的影响

目的：利用激光共聚焦扫描显微镜（LCSM）技术观察静磁场作用下骨骼肌细胞胞浆内Ca2＋浓度的变化。方法：采用原代培养的大鼠面颌骨骼肌细胞,利用LCSM测定180、280、360mT磁场分别作用12、36、60h后,大鼠面颌骨骼肌细胞内游离Ca2＋浓度的变化。结果：12h组各磁场强度的骨骼肌细胞内游离Ca2＋浓度无明显变化。36h组细胞内Ca2＋浓度均有增加,且随着磁场强度的增加细胞内Ca2＋浓度增加明显。60h组细胞内Ca2＋浓度增加均非常明显,各磁场强度组相互之间无统计学意义。结论：静磁场促使大鼠面颌骨骼肌细胞胞浆内Ca2＋浓度增加,与时间呈正相关关系。