miR-320-3p 调控脂肪细胞分化的研究

目的探讨miR-320-3p 对脂肪细胞分化的影响。方法分离并培养小鼠骨髓间充质干细胞（MSCs）,并对其进行脂肪细胞诱导分化3 d,用qRT-PCR 检测miR-320-3p 在成脂分化过程中的表达水平。在骨髓基质细胞系 ST2 中转染miR-320-3p,对其进行成脂方向诱导分化,用油红O 染色和qRT-PCR 检测miR-320-3p 对ST2 成脂分化的影响。结果MSCs 向脂肪细胞分化过程中miR-320-3p 表达增加（P < 0.01）;与转染阴性对照NC mimics 相比,ST2 细胞转染miR-320-3p mimics 后油红O 染色显示脂肪细胞明显增多,脂肪细胞特异性转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、CCAAT 增强子结合蛋白α（C/EBPα）和脂肪细胞脂肪酸结合蛋白4（FABP4）基因表达显著升高,差异有统计学意义（P < 0.05）。结论miR-320-3p 可促进ST2 向脂肪细胞分化。     

胃肠道间质瘤CT诊断及与病理肿瘤恶性潜能相关性分析

目的 分析胃肠道间质瘤(GISTs)CT诊断及与病理肿瘤恶性潜能相关性。方法 选取本院2017年6月至2020年2月收治且经免疫组织化学或手术病理证实的53例GISTs患者作为研究对象。分析其CT征象并与病理肿瘤恶性潜能程度进行对照分析。结果 53例GISTs发生于胃28例(52.83%),小肠10例(18.87%),肠系膜或腹膜后各4例(7.55%),结肠6例(11.32%),食管1例(1.89%)。CT平扫可见与胃肠道关系密切的软组织密度肿块。增强扫描示静脉期强化高于动脉期。GISTa恶性程度与肿瘤大小、瘤周脂肪间隙、增强扫描强化方式及瘤周及瘤内有无血管具有一定相关性(P<0.05),与患者年龄、肿瘤形态、有无溃疡及坏死及肿瘤生长方式无明显相关性(P>0.05)。结论 CT检查可清晰显示GISTs的影像学特征,综合患者临床资料可对GISTa恶性分级进行准确评判,为临床治疗与评估患者预后提供指导意见。     

肾脏混合性上皮和间质肿瘤、囊性肾癌MSCT表现及其鉴别诊断

目的 分析肾脏混合性上皮和间质肿瘤(MESTK)、囊性肾癌(CRCC)多层螺旋CT(MSCT)影像表现及其鉴别诊断。方法 选取本院2017年3月至2018年12月收治的8例MESTK和16例CRCC患者作为研究对象,分析MESTK、CRCC的MSCT表现及MSCT检查鉴别诊断MESTK、CRCC的灵敏性、特异性、准确性。结果 MSCT检查诊断MESTK、CRCC的灵敏性为75.00%,特异性为81.25%,准确性为79.17%。8例MESTK患者均为单侧病变,均为囊实性病变,Bosniak分型：Ⅲ型6例,Ⅳ型2例。增强扫描显示分隔及壁延迟强化,囊性部分不强化,实性部分呈轻或中度强化。16例CRCC患者中,7例透明细胞癌囊变,边缘毛躁,Bosniak分型均为ⅡF型;增强扫描,囊壁及间隔呈轻中度强化;9例多房性透明细胞性肾细胞癌,Bosniak分型：Ⅲ型8例,Ⅳ型1例;增强扫描呈不同程度强化,实质期强化减弱。结论 MSCT可有效显示MESTK、CRCC的影像学特点,通过分析肿瘤实性成分多少、间隔形态及增强方式可为有效鉴别MESTK、CRCC,为临床提供可靠的依据。     

MSCT三期增强扫描对胃间质瘤的诊断及与胃癌的鉴别诊断价值分析

目的旨在探讨多层螺旋CT(MSCT)三期增强扫描对胃间质瘤的诊断及与胃癌的鉴别诊断价值。方法收集2018年1月至2019年1月于我院就诊治疗的40例胃间质瘤和58例胃癌患者的临床病理和影像学资料,分析不同患者间MSCT检查的影像学结果及特征。结果胃癌的CT强化值、平均CT值以及.CT三期动态扫面的CT值均显著高于胃间质瘤(P<005);胃癌患者其CT扫面中CT最大值出现在静脉期,而胃间质瘤CT最大值出现在平衡.期;胃癌患者强化程度显著大于胃间质瘤患者(P<005)。胃癌CT可表现为胃浆膜面凹凸不平,存在结节状及条絮状软组织密度影,增强扫描静脉期表现团状强化,动脉期呈现线状强化。胃间质瘤CT轴位平扫示：类圆形的软组织密度影,病灶向腔外生长,增强扫描动脉期可见病灶明显强化,静脉期和平衡期均呈持续强化。结论CT平扫中胃癌和胃间质瘤均可见软组织密度影,但在CT增强扫描中,两者CT值、强化程度以及其增强模式均存在差异,故临床可通过仔细观察分析CT三期增强扫描中的数值及表现来对胃癌和胃间质瘤进行鉴别诊断。     

藤黄酸对人肺腺癌A549细胞上皮-间质转化的影响及机制研究

目的 观察藤黄酸(gambogic acid,GA)作用于转化生长因子诱导的人肺腺癌A549细胞后上皮-间质转化过程的变化,研究药物作用对细胞增殖、迁移、侵袭等的影响,探讨藤黄酸抑制非小细胞肺癌转移的可能机制。方法利用细胞增殖、细胞划痕和Transwell小室实验分别检测藤黄酸对各组人肺腺癌A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力的改变;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)、实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组内细胞上皮-间质转化(EMT)关键蛋白和mRNA的表达情况。结果 藤黄酸能明显抑制细胞增殖,高浓度组作用显著;细胞划痕0、24、48 h的结果与加药浓度呈正相关;Transwell小室实验表明,藤黄酸干预后高浓度组对细胞侵袭能力有明显抑制作用;Real-time PCR和Western blot显示,与空白组相比,藤黄酸干预后对上皮细胞特性蛋白的基因转录以及蛋白表达有促进作用,而对黏附连接的蛋白基因转录及蛋白表达均有显著的抑制作用(P<0.05)。结论 藤黄酸能显著抑制人肺腺癌A549细胞的增殖、迁移和侵袭;对转化生长因子-β(TGF-β)诱...     

从瘀论治糖尿病肾病

糖尿病肾病指合并肾小球、肾小管及肾间质的病变,多见于糖尿病病史10年以上者。本病属祖国医学“消渴”、“水肿”等范畴,病机属多虚、多瘀。笔者以活血化瘀行水为主治疗糖尿病肾病38例,收到了良好的疗效,现报道如下。1临床资料38例患者中男22例,女16例;病程最长26年,最短7年;并发糖尿病肾病水肿最长5年,最短1.5年。全部病例都呈现中度以上的水肿,而且都伴有不同程度血瘀证。2治疗方法原用降糖药和其他对症用药不变,加服中药汤剂。基本方:益母草30g,丹参、川芎、当归、车前子、茯苓、泽泻、熟地、山茱萸、怀山药各15g,泽兰、牡丹皮、川牛膝…     

基于HK-2细胞转分化研究益肾化瘀方抗肾间质纤维化机制

目的:观察益肾化瘀方含药血清对人近端肾小管上皮细胞株(HK-2)细胞转分化过程中γ干扰素(IFN-γ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)表达的影响,探究该方抗肾间质纤维化机制。方法:将体外培养的HK-2细胞随机分为:正常对照组,缬沙坦含药血清组,AngⅡ刺激组,5%、10%、20%益肾化瘀方含药血清组,分别干预12、24、48 h。检测各组细胞IFN-γ、TGF-β1、Col-Ⅰ、Col-Ⅳ的表达情况。结果:与正常对照组同期比较,AngⅡ刺激组IFN-γ表达量显著降低(P<0.05),TGF-β1、Col-Ⅰ、Col-Ⅳ表达量显著升高(P<0.05);与AngⅡ刺激组同期比较,10%、20%益肾化瘀方含药血清组及缬沙坦组IFN-γ表达量显著升高(P<0.05),各治疗组IFN-γ表达量显著降低(P<0.05);其中20%益肾化瘀方含药血清组与缬沙坦含药血清组各指标表达量无显著性差异。结论:益肾化瘀方含药血清可通过上调IFN-γ及下调TGF-β1、Col-Ⅰ、Col-Ⅳ的表达保护肾脏。     

健脾消癌方调控巨噬细胞M2极化对结直肠癌细胞侵袭作用的研究

目的 探讨健脾消癌方调控巨噬细胞M2极化对结直肠癌HCT116细胞侵袭转移能力的影响。方法 使用佛波酯诱导THP-1细胞成M0型巨噬细胞,通过Transwell法构建HCT116细胞与M0型巨噬细胞共培养体系,设立空白血清对照组、健脾消癌方含药血清组、IL-4+空白血清组、IL-4+健脾消癌方含药血清组。RT-PCR法检测巨噬细胞M2极化相关基因C-C基序趋化因子22(C-C motif chemokine22, CCL22)、精氨酸酶-1(arginase-1, Arg-1)表达,Transwell法检测HCT116侵袭转移能力,Western blot法检测HCT116中E-钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）及基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase, MMP-9)蛋白表达水平。结果 与空白血清对照组比较,IL-4+空白血清组能上调CCL22、Arg-1表达（P<0.01）,下调HCT116细胞E-cadherin表达、上调Vimentin、MMP-9表达（P<0.01）,增加结直肠癌HCT116细胞侵袭数（P<...     

CT导向下32P治疗术后复发囊性胶质瘤的临床价值

囊性胶质瘤是神经系统常见的恶性肿瘤,手术是主要的治疗手段,但囊壁完全切除困难,肿瘤容易复发,对于复发的囊性胶质瘤患者,手术或外放射治疗效果较差,我科对10例术后复发的囊性胶质瘤病人行CT导向下32P放疗术,探讨其临床应用价值。     

骨髓间质干细胞移植抗心脏纤维化治疗的应用前景

高血压引起的心脏重构包括心肌肥厚及心脏纤维化两个方面,而后者对于心功能及靶器官损伤具有重要意义.骨髓间质干细胞作为一种损伤修复种子细胞,除直接对纤维化组织进行修复外,还能够通过抑制成纤维细胞活性,改变金属基质蛋白酶、血红素加氧酶、骨桥蛋白等因子的浓度等不同水平的作用位点,调节局部组织胶原代谢合成与分解速度,促进胶原降解,抑制胶原合成,减少胶原沉积,调节胶原的构成比例,从而降低心肌纤维化程度,改善心功能,可能为心肌纤维化治疗提供新的思路.