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31.
《中国药物与临床》2019,(5)
目的研究施氏温针对神经根型颈椎病(CSR)炎症状况、内皮素(ET)、丙二醛(MDA)水平的影响及其机制。方法回顾性分析2017年4月至2018年3月在我院就诊的CSR患者88例,按照治疗方式不同,分为研究组(46例)和对照组(42例)。对照组采用普通针灸配合穴位贴敷治疗,研究组采用施氏温针配合穴位贴敷治疗,分析比较2组患者炎症状况及ET、MDA水平。结果研究组和对照组治疗有效率分别为93.48%和78.57%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组简化麦吉尔(McGill)疼痛评分较治疗前均明显降低,且研究组McGill疼痛评分明显低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平明显低于治疗前,且研究组hs-CRP、IL-6和TNF-α水平明显低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组血清ET、MDA水平明显低于治疗前(P<0.05),且研究组ET、MDA水平明显低于对照组(P<0.05)。结论施氏温针配合穴位贴敷治疗神经根型颈椎病患者疗效确切,可明显改善炎症状况,降低血清ET、MDA水平,缓解疼痛症状,值得临床推广。 相似文献
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目的 评价缺血修饰性白蛋白(ischemia modified albumin,IMA)对急性缺血性胸痛(ICP)的早期诊断价值。方法 时206例发病〈12h、表现为急性胸痛的患者立即行12导联心电图(ECG)检查,并抽血进行IMA、肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)测定。将ECG、IMA、cTnI、CK-MB的结果单独或结合与最终诊断为非缺血性胸痛(NICP)及ICP的相互关系进行比较。结果 最后诊断为ICP98例,NICP108例,ICP发病〈3h和3-6h组IMA水平明显升高,与NICP组比较差异有统计学意义(P〈0.001);ICP发病〉6h组IMA水平与NICP组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。IMA诊断发病〈3hICP的敏感性和阴性预测值(NPV)为89.1%和88.8%,明显高于ECG、cTnI和CK-MB,四者结合为97.6%和96.9%;IMA诊断发病3~6hICP的敏感性和NPV为71.7%和74.5%,也高于ECG、cTnI、CK-MB,四者结合为95.5%和94.2%;但IMA对于发病〉6h的ICP则无诊断作用。结论 IMA是诊断ICP的早期敏感生化指标,对于发病〈6h(尤其是〈3h)的ICP诊断具有较高的敏感性和NPV,优于ECG、CK-MB、cTnI;将IMA与其他指标结合,可进一步提高对ICP的诊断价值。 相似文献
33.
冠状动脉心肌桥的临床特点与治疗 总被引:3,自引:1,他引:2
李同社 《中国心血管病研究杂志》2006,4(8):601-602
目的探讨冠状动脉心肌桥的冠脉造影特点、临床意义及治疗方法。方法回顾性分析293例冠状动脉造影中检出的8例心肌桥患者的临床资料。结果共检出心肌桥8例,均位于前降支,心肌桥发生率为2.7%,心肌桥长度8~25mm,平均14.5mm。依据Nobel分级法,Ⅰ级3例,Ⅱ级4例,Ⅲ级1例。1例Ⅲ级患者同时并发冠脉粥样硬化,病变位于回旋支中段,狭窄<50%。8例患者应用β受体阻滞剂或钙拮抗剂治疗后症状均明显缓解。结论选择性冠脉造影可用于心肌桥的诊断,心肌桥可能引起心肌缺血表现,应用β受体阻滞剂或钙拮抗剂等药物治疗有效。 相似文献
34.
35.
资料与方法自1997年2月~2005年2月,我院共收治22例急性重度一氧化碳中毒患者(依据上述诊断标准),其中男8例,女14例,年龄19~72岁。22例患者皆在住院1~2天之内做心电及心肌酶检测。诊断标准:急性一氧化碳中毒根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体 相似文献
36.
37.
Hohwy T. Glmer Jensen M. TФttrup A. 《世界核心医学期刊文摘》2006,2(9):23-24
恶性萎缩性丘疹病(Degos病)是一类非常罕见的疾病,其皮损特点是萎缩性丘疹和多种系统症状。作者描述了1例33岁的男性患者,其表现为泛发性皮损,与恶性萎缩性丘疹病的体征一致。患者病程中甚至发生阴茎溃疡,此症状以往仅有少数报道。患者发病2.5年后死于小肠复穿孔。实验室检查显示Leide nV因子突变和狼疮抗凝物的出现,但未发现抗心肌磷脂抗体。患者先后接受了窄波紫外线(UV)、强的松龙和阿司匹林、己酮可可碱、华法林的治疗。尽管接受了这种强抗凝血和抗血小板治疗,患者皮损和系统症状仍未得到改善。 相似文献
38.
褪黑素和6-羟褪黑素保护神经细胞抗缺血再灌注损伤比较研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究褪黑素(Mel)和6-羟褪黑素(6-OHMel)神经保护作用及作用机理。方法体外培养N2a细胞,模拟缺血再灌注(OGSD),加入Mel和6-OHMel,检测以下指标:①细胞生存能力:MTT法、乳酸脱氢酶释放;②细胞凋亡分析:DNA片断化,细胞色素C,Caspase3活性;③活性氧(ROS)和线粒体跨膜电位。结果①Mel和6-OHMel都能减轻OGSD诱导的N2a细胞损伤,Mel的作用强于6-OHMel。②Mel和6-OHMel均能抑制细胞色素C释放,但6-OHMel强于Mel。③Mel和6-OHMel都能稳定线粒体跨膜电位,但Mel作用时间比6-OHMel长。④Mel和6-OHMel能清除ROS,6-OHMel表现为直接作用,Mel表现为间接作用。⑤Mel和6-OHMel均能抑制caspase3的活性,但是作用时间不同。6-OHMel表现在OGSD后12h,Mel在OGSD后24h。结论Mel和6-OHMel的神经保护作用与其抗氧化、稳定线粒体功能相关,Mel的作用机制更复杂。 相似文献
39.
目的研究新西兰大白兔心肌细胞缺血-再灌注后原癌基因(c-fos)、增殖细胞核抗原(PCNA),Bax基因,Bcl-2基因的表达及其临床意义。方法用18只新西兰大白兔建立心肌缺血-再灌注模型,按不同再灌注方法随机分为3组,每组6只。Ⅰ组,缺血15min,不灌注;Ⅱ组,缺血15min,再灌注15min;Ⅲ组,缺血15min,再灌注30min。术后分别取缺血-再灌注区及对照区(非缺血-再灌注区)心肌组织进行c-fos,PCNA,Bax,Bcl-2的免疫组织化学检测。结果3组心肌细胞缺血-再灌注后c-fos、PCNA、Bax和Bcl-2均有阳性表达,缺血-再灌注区均高于对照区(P〈0.01或〈0.05);组间比较:缺血-再灌注区c-fos、Bax和Bcl-2阳性率Ⅱ组、Ⅲ组均高于Ⅰ组,且Ⅲ组高于Ⅱ组(P〈0.01),PCNA阳性率Ⅲ组高于Ⅰ组(P〈0.01)。3组缺血-再灌注区Bax/Bcl-2比值均较对照区增高。结论心肌缺血和再灌注显著诱导c-fos的表达,其增加与心肌再灌注损伤有关;心肌缺血-再灌注后诱发细胞促凋亡/抗凋亡相关基因Bax/Bcl-2的激活,存在着与增殖基因共同表达的特点。 相似文献
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