心内膜心肌纤维化临床病理分析一例

心内膜心肌纤维化临床病理分析一例张弘陈铁镇何安光宋继谒患者男，１８岁，学生，辽宁北镇县人。以心悸、气促、水肿、疲倦、食欲不振、恶心呕吐２个月，近４天病情加重入院。体检：体温３６．５℃，脉搏１１６次／分，呼吸２８次／分，呼吸困难，口唇发绀，颈静脉怒张，...     

镍作业工人细胞免疫功能、血清硒和过氧化脂质含量的变化

９６名镍作业工人测定结果：非特异酯酶阳性细胞百分率（ＡＮＡＥ＋％）为７６．８％±８．０％，Ｔ细胞亚群ＣＤ２、ＣＤ４、ＣＤ８阳性细胞百分率（ＣＤ＋２％、ＣＤ＋４％、ＣＤ＋８％）及ＣＤ＋４／ＣＤ＋８比值分别为６５．６％±１０．５％、５６．３％±１２．１％、３４．３％±８．２％和１．７６±０．６；酵母多糖刺激的外周血多形核白细胞化学发光（ＰＭＮ－ＣＬ）本底和峰值分别为４８±２３和３０７３±６８４ＣＰＳ／１０６ＰＭＮ；血清硒和丙二醛含量分别为１．２２±０．２３和４．７６±０．８８μｍｏｌ／Ｌ。与非镍作业的地区对照组比较，Ｔ细胞ＣＤ＋８％增高，ＣＤ＋４／ＣＤ＋８比值下降，化学发光的本底值降低，峰值增加，血清Ｓｅ含量下降，丙二醛含量升高。分析镍作业工人工龄与后三项指标变化的关系，工龄大于２０年与小于１０年有统计学上明显差别。这些观察指标为镍作业人员医学观察增加新的监护指标提供依据。     

模拟高原和返回平原后大鼠心肌血流量的变化

目的：观察缺氧及停止缺氧后对大鼠心肌血流量的影响。方法：３４只Ｗｉｓｔａｒ大鼠，随机分为４组：①平原对照组；②急性缺氧组；③慢性缺氧组；④返回平原组。以放射性生物微球法测定心肌血流量。结果：急性缺氧引起ＰａＯ２、心输出量及氧运送量降低，但左、右心室心肌血流量明显增加；慢性缺氧时右心室收缩压、血球压积、血液粘滞性及右心室生理指数明显增加，而心肌血流量接近正常。停止缺氧３０ｄ后，上述所有指标均与平原以     

腺苷对犬心肌缺血再灌注后冠脉血管损伤的保护作用

腺苷对犬心肌缺血再灌注后冠脉血管损伤的保护作用刘庆军，吴明媚，臧益民，王跃民（唐都医院心脏内科生理学教研室）关键词腺苷；心肌再灌注损伤；冠脉储备；内皮依赖性舒张因子；内皮素类中图法分类号Ｒ３６３．２１作者在犬冠脉重度狭窄后再灌注模型上，观察了冠脉内灌...     

高硫与豚鼠心肌退变

豚鼠体内硫的含量增加，可使心肌有不同程度的心肌退变，如果体内含硒量也增加，心肌不产生退变．高硫能掏机体摄取硒的能力，使体内含硒量下降。心肌退变的程度与体内含硒量呈反相关。这提示高硫对心肌的损伤是通过低硒来完成的，高硫只是诱发低硒形成的条件。     

诺迪康对心脏活动的药理学作用

目的 :探讨诺迪康对心脏活动的药理学作用。方法 :运用 ms2 0 0 0多媒体生物信号处理系统 ,经 Straub法制备离体蛙心灌流标本并检测心脏活动 ,利用血流动力学方法检测家兔的心室活动等相关指标。结果 :2 0 9mg/L 诺迪康组的心肌收缩力增强 4 0 .38% (n =2 1,P <0 .0 0 1) ,4 18mg/L 诺迪康组的心肌收缩力增强 76 .4 4 % (n =17,P <0 .0 5 ) ,6 2 7mg/L 诺迪康组的心肌收缩力增强 10 4 .95 % (n =2 5 ,P <0 .0 1) ,对照组的心肌收缩力无明显变化 (n =2 5 ,P >0 .5 ) ;三个实验组及对照组对离体蛙心率均无作用 ,P >0 .0 5 ;家兔血流动力学方面 ,诺迪康组的 dp/dtmax增加了 2 1.0 8% (n =10 ,P <0 .0 5 ) ,其他各指标在对照组及诺迪康组均未见显著变化。结论 :诺迪康能增强心肌收缩力且有明显的剂量效应关系 ,可加速心肌的收缩速度但对心肌舒张无明显影响     

帕金森氏病和肌营养不良症（Erb型）中线粒体DNA的部分缺失

用ＰＣＲ技术对１２例神经肌肉性疾病患者的１６个标本进行了线粒体ＤＮＡ缺失情况的研究。发现２例帕金森氏病患者的肌肉组织以及其中１例的外周血和另１例肌营养不良（Ｅｒｂ型）患者的肌肉组织中线粒体ＤＮＡ至少有５２６ｂｐ的缺失。还对线粒体ＤＮＡ的部分缺失与疾病发生的关系进行了讨论。