烫伤合并金葡菌感染大鼠组织CD14 mRNA的改变

目的　探讨细菌脂多糖受体CD14在烫伤合并金黄色葡萄球菌 (金葡菌 )感染中的变化规律及其意义。　方法　采用大鼠 2 0 %总体表面积Ⅲ度烫伤合并金葡菌攻击造成脓毒症模型 ,动态检测心、肝、肺、肾等重要器官中CD14mRNA表达的改变 ,同时观察内毒素在动物循环及主要脏器内的分布特点。　结果　烫伤合并金葡菌脓毒症早期 ,各脏器内毒素含量即明显高于正常对照组 ,并于2～ 6h达峰值 ,其中以肝、肺组织内毒素水平升高幅度最为显著 (P <0 .0 5 )。而血浆内毒素水平亦于伤后 2h显著高于正常对照组 (分别为 0 .30 5 6EU/ml和 0 .12 5 0EU/ml,P <0 .0 5 )。与此同时 ,小肠组织中二胺氧化酶的活性明显降低 (P <0 .0 5 )。烫伤合并金葡菌感染后 ,各组织CD14mRNA的表达亦呈不同程度升高 (P <0 .0 5 ) ,其中肺脏改变尤为显著 ,伤后 6、2 4h肺脏CD14mRNA表达分别为正常对照组的 1.80和 1.81倍。　结论　烫伤合并金葡菌攻击可导致内毒素移位和组织CD14mR NA表达不同程度升高 ,CD14基因表达的上调可能与移位内毒素的刺激作用有关。     

假体周围高糖环境对葡萄球菌感染影响的实验研究

目的 探讨假体周围高糖环境对葡萄球菌生长和细菌生物膜形成的影响.方法 利用新西兰大白兔建立假体感染的动物模型,分为金黄色葡萄球菌组(金葡菌组,n=40)和表皮葡萄球菌组(表葡菌组,n=60),每组再随机分为实验组和对照组,实验组注入细菌的同时加入0.1ml质量浓度为1%的葡萄糖溶液,对照组加入0.1 ml生理盐水.金葡菌组分别于第2、4、6和8天观察;表葡菌组分别于2、4、6、8、12和16天观察.对不同时间点的膝关节假体感染动物行细菌计数、扫描电镜和组织学观察.结果 金葡菌组第2天实验组和对照组关节液细菌计数差异无统计学意义(P=0.426),注入细菌后第4、6和8天实验组较对照组细菌生长明显增强,差异均有统计学意义(P<0.05).扫描电镜观察第2、4、6天实验组较对照组假体表面黏附细菌明显增多(P<0.05),细菌生物膜生成明显.组织学观察第2天实验组假体周围组织发现细菌,而对照组未发现细菌.表葡菌组第2、4、6、8、12和16天实验组与对照组细菌计数差异均无统计学意义(P>0.05),假体表面黏附细菌没有明显区别(P>0.05).组织学观察第2天实验组和对照组假体周围组织均未发现细菌.结论 假体周围高糖环境对金葡菌感染影响明显,而对表葡菌感染影响不明显.     

金黄色葡萄球菌感染侵入人成骨细胞的体外实验

目的 体外实验检测金黄色葡萄球菌感染侵入人的成骨细胞情况以及观察不同细菌感染剂量、时间与侵入细胞内细菌数量变化.方法 采用透射电镜方法观察金黄色葡萄球菌感染人的成骨细胞,CFSE荧光标记细菌,流式细胞仪检测细菌感染剂量、时间与侵入细胞内的细菌数量关系.结果 体外金黄色葡萄球菌能够感染侵入到人的成骨细胞内,随着细菌感染剂量增加,侵入细胞内的平均细菌数量和侵入率同步增加;感染时间到4 h时细菌的侵入率最大,侵入细胞内的平均细菌数量在30 min～2 h呈现无统计学差异,但到4 h或8 h时呈现明显差异.结论 体外金黄色葡萄球菌能够感染侵入到人的成骨细胞内,侵入细菌的数量与不同感染剂量及时间相关.     

生物喋呤在烫伤后金黄色葡萄球菌脓毒症中的变化规律及其意义

目的 观察生物喋呤（主要是四氢生物喋呤,BH4）在金黄色葡萄球菌（金葡菌）脓毒症中的分布特点及变化规律,并初步探讨BH4的生成与多器官功能损害的关系。方法 70只Wistar大鼠随机分为正常对照组（C组,10只）、烫伤对照组（TC组,10只）和烫伤后金葡菌感染组（BF组,50只）。TC组和BF组采用大鼠20％,TBSAⅢ度烫伤模型,BF组在烫伤后24h再用金葡菌攻击制成烫伤后脓毒症模型,检测各组心、肝、肺、肾组织中三磷酸鸟苷环水解酶Ⅰ（GTP－CHⅠ）mRNA的表达及组织BH4的含量,同时测定上述器官功能指标的变化情况。结果 烫伤后金葡菌感染可导致动物心、肝、肺、肾组织GTP－CHⅠ基因表达明显升高,伤后24h仍持续于较高水平（P＜0．05－0．01）,与之相应、肝、肺、肾组织中BH4的产生亦显著增加。烫伤后金葡菌攻击动物血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、肌酐（Cr)、心肌型肌酸激酶同工酶（CK－MB）及肺组织髓过氧化物酶活性明显升高（P＜0．05－0．01）。相关分析显示,心组织GTP－CHⅠmRNA表达和肾组织BH4含量分别与血清CK－MB和Cr水平呈显著正相关（分别为r=0.892,P=0.0012和r=0.9423,P=0.0015)。结论 烫伤后金葡菌感染可从基因水平诱导体内BH4的从头合成,BH4在介导多器官损害和循环衰竭中可能具有重要作用。     

金黄色葡萄球菌感染诱导成骨细胞参与免疫反应

成骨细胞的主要功能是合成骨的细胞外基质及调控破骨细胞形成和活性,从而维持骨组织平衡。近年研究发现金黄色葡萄球菌感染能诱导成骨细胞大量分泌白细胞介素-6、白细胞介素-12和单核细胞趋化蛋白-1等免疫炎性因子,诱导成骨细胞膜表面表达主要组织相容性复合体Ⅱ和分化抗原簇40等免疫反应受体,诱导激活成骨细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体、Toll样受体及丝裂原活化蛋白激酶等免疫反应通路,参与免疫反应。该文主要就金黄色葡萄球菌感染诱导成骨细胞参与免疫反应的机制研究作一综述。     

利奈唑胺体外诱导金黄色葡萄球菌耐药的实验研究

目的：体外诱导金黄色葡萄球菌对利奈唑胺耐药,研究分析其耐药后菌株变化。方法用利奈唑胺浓度2倍递增的方法对9株临床分离金黄色葡萄球菌（5株MSSA、4株MRSA）和质控菌株ATCC25923进行体外诱导;PCR扩增诱导前后金黄色葡萄球菌23S rRNA的V区基因并测序、Blast比对,分析突变与耐药性的关系;比较诱导前后金黄色葡萄球菌的适应性以及对抗菌药物的耐药性变化。结果10株实验菌株中有9株诱导出稳定的利奈唑胺耐药性,其中5株耐药菌发生了突变;利奈唑胺耐药后金黄色葡萄球菌生长速率减慢,对其他抗菌药物耐药性也发生改变。结论经利奈唑胺诱导后金黄色葡萄球菌可以获得稳定耐药性,但同时也产生了适应性代价,其耐药机制与23S rRNA的V区基因突变相关,并且可能有其他耐药机制的参与。     

利奈唑胺治疗医院获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌肺炎的临床疗效

目的 探讨与分析利奈唑胺治疗医院获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌肺炎的临床疗效.方法 选取医院获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌肺炎的患者85例,将患者随机的分为观察组和对照组,观察组43例患者予以利奈唑胺进行治疗,对照组42例患者予以万古霉素进行治疗,对比分析2组患者的临床疗效.结果 观察组43例患者采用利奈唑胺治疗,其治疗效果较为满意,治疗总有效率为95.3％;对照组42例患儿治疗总有效率为66.7％;差异有统计学意义(P＜0.05);将2组患者治疗中的腹泻、白细胞异常、血小板异常、肝功能异常及肾功能异常等不良反应进行对比,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组患者采用利奈唑胺进行治疗,其病菌清除率为88.4％,对照组采用万古霉素进行治疗,其病菌清除率为52.4％,将2组患者的病菌清除率进行对比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在医院获得性酎甲氧西林金黄色葡萄球菌肺炎的临床治疗上,采用利奈唑胺进行治疗其疗效显著,可有效的提高病菌清除率,降低不良反应发生率,值得在医院获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌肺炎的临床治疗上应用和推广.     

广西来宾市五种食品中金黄色葡萄球菌污染情况调查分析

目的:了解来宾市5类直接食用食品中金黄色葡萄球菌污染状况,对可能发生的由金黄色葡萄球菌引起的疾病进行预测和预报.方法:按照《食品卫生微生物学检验方法金黄色葡萄球菌检验》(GB/T4789.10-2010)和《2015年国家食品污染物和有害因素风险监测工作手册》的食源性致病菌检验标准操作程序之七“金黄色葡萄球菌检验标准操作程序”,对来宾市的盒饭、果蔬饮料、熟肉制品、糕点、凉拌菜这五种食品进行金黄色葡萄球菌的检测,分析各种食品的阳性率.结果:152份5类直接食用食品中共检出金黄色葡萄球菌9份,阳性率5.92％.其中盒饭的阳性率6.81％;果蔬汁饮料阳性率4.88％;熟肉制品阳性率6.67％;糕点阳性率0.00;凉拌菜阳性率10.5％.结论:来宾市市场售卖的直接食用的食品存在由金黄色葡萄球菌引起的食物中毒的安全隐患,必须加强各方面的控制,保障食品安全.     

诃子提取物的抗菌活性研究

目的：考察中药诃子提取物的体外抗菌活性。方法分别用水乙酸乙酯及95％乙醇对诃子粉末进行提取,获得3种提取组分。以二倍稀释法测定3种提取组分对鲍曼不动杆菌大肠埃希菌肺炎克雷伯杆菌和金黄色葡萄球菌的最低抑菌浓度和最低杀菌浓度。采用同样方法考察提取物对临床分离的泛耐药鲍曼不动杆菌的抗菌作用。结果诃子的3种提取组分中水提取组分的抗菌活性最强;3种提取组分对4种致病菌均具有抑制和杀灭作用,对泛耐药鲍曼不动杆菌的作用最强。结论中药诃子提取物具有广泛的抗菌活性,有望用于细菌感染性疾病特别是耐药菌所致感染的治疗。     

SpA 刺激单核巨噬细胞表达早期致炎因子的实验研究

目的：探讨金黄色葡萄球菌蛋白A（SpA）对单核巨噬细胞表达早期致炎因子 TNF‐α、IL‐1和IL‐6的影响。方法用一定浓度SpA与THP‐1细胞培养不同时间,用MTT法测定SpA对THP‐1细胞增殖的影响;用ELISA测定培养液中TNF‐α、IL‐1和IL‐6的水平;用RT‐PCR检测细胞TNF‐α、IL‐1和IL‐6相应mRNA的表达,并对结果进行统计学分析。结果 SpA对THP‐1细胞增殖的影响与其作用剂量有关。SpA可促进巨噬细胞分泌 TNF‐α、IL‐1和IL‐6及表达相应mRNA ,且呈一定剂量‐效应和时间‐效应关系。SpA刺激巨噬细胞分泌TNF‐α、IL‐1、IL‐6和表达相应mRNA均在12 h达高峰。SpA刺激组TNF‐α、IL‐1和IL‐6的表达和释放均显著升高（P＜0．01）。结论 SpA可明显促进单核巨噬细胞表达和分泌早期致炎细胞因子 TNF‐α、IL‐1和IL‐6。SpA在启动金葡菌性脓毒症及促进其发展中,具有不可忽视的作用。