局部肾素—血管紧张素系统在急性心肌梗死后及慢性充血性心力衰竭时的病理生理学意义

经典的肾素—血管紧张素系统 (Ｒｅｎｉｎ Ａｎ ｇｉｏｔｅｎｓｉｎ Ｓｙｓｔｅｍ ,ＲＡＳ)也称循环ＲＡＳ ,在调节血压及水盐平衡中起着重要作用。近年研究发现局部ＲＡＳ (或称组织ＲＡＳ)在心血管病理生理中发挥着更为重要的作用。目前认为局部ＲＡＳ中的肾素来源于肾脏 ,通过与内皮细胞膜表面的肾素特异性受体结合 ,固定于局部组织 ;血管紧张素原和血管紧张素转化酶 (ＡｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎＣｏｎｖｅｒｔｉｎｇＥｎｚｙｍｅ,ＡＣＥ)均可由局部组织产生 ,尤其是内皮细胞和心肌细胞[1～ 5] 。局部ＲＡＳ作用的发挥是全身因素和局部因素…     

心肌梗塞后左室重构的研究进展

心肌梗塞(ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ,ＭＩ)后左室重构(ｌｅｆｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ,ＬＶＲＭ)是指急性心肌梗塞(ａｃｕｔｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ,ＡＭＩ)后整个左心室(包括梗塞区和非梗塞区)形态和大小的改变,新近的概念还包括心肌细胞形态与结构甚至间质结构的改变。ＭＩ后ＬＶＲＭ与心力衰竭、心脏破裂、室壁瘤、严重心律失常甚至死亡等预后的密切关系使其成为近几年的研究热点[1]。重构过程包括梗塞膨展(ｉｎｆａｒｃｔｅｘｐａｎｓｉｏｎ,ＩＥ)和心室整体扩张(ｇｌｏｂａ…     

选择性PTCA逆转左室重构疗效观察

观察经皮冠脉腔内成形术能否逆转冠心病患的左室重,方法以二维超心动图测量１５例成功实施ＰＴＣＡ的左室收缩功能围术期演变,结果ＬＶＲＭ的ＣＨＤ患术后左室收缩末溶积首先缩小,随后ＬＶＥＳＶ及左室舒张末容积均缩小显;而无ＬＶＲＭ,术后ＬＶＥＳＶ及ＬＶＥＤＶ均无变化。     

左室重构及血管紧张素Ⅱ对其影响

急性心肌梗塞（ＡＭＩ）后左室梗塞区室壁变薄、伸展,心内膜和心外膜圆弧延长,即所谓梗塞区膨胀（ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎｅｘｐａｎｓｉｏｎ）。非梗塞区的主要变化是心肌肥大,由此产生的左心室构型改变称之为左心室重构（ｌｅｆｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ,ＬＶＲＭ）［１,２］。左心室重构改变了正常左心室的椭圆形结构,破坏了心肌纤维的正常收缩构型,造成心功能恶化,增加死亡率［１］。ＬＶＲＭ是影响ＡＭＩ病人长期预后的重要因素,控制ＡＭＩ后左室重构是目前心血管领域中重要的研究内容之一。ＭＩ后,肾素…     

赖诺普利与氯沙坦预防压力负荷性心肌肥厚的实验研究

目的 探讨大鼠心肌肥厚时心血管重构的结构、生化改变及赖诺普利与氯沙坦对心血管重构的预防作用。方法 膈下腹主动脉缩窄法建立大鼠心肌肥厚模型。假手术组、模型组、降压和非降压剂量赖诺普利与氯沙坦在术后第2天用药至30天后，检测平均动脉压(MAP)、心肌肥厚程度及局部心肌组织一氧化氮(N0)、一氧化氮合酶(NOS)和胶原蛋白含量。结果 (1)与假手术组相比，模型组MAP、左室重量(LVW)、左室重量指数(LVMI)、心肌细胞横径(TDM)、胶原蛋白分别提高28．6％、20．5％、26．9％、17．9％、54．4％(P＜0．01)；NO、NOS分别降低53．4％、51．2％(P＜0．01)。(2)降压剂量赖诺普利与氯沙坦和非降压剂量氯沙坦干预后，LVW、LVMI、TDM、NO、NOS、胶原蛋白含量与假手术组无明显差异。非降压剂量赖诺普利可使LVW、LVMI和TDM下降，但仍高于假手术组(P＜0．01)，NO、NOS改善不明显；(3)LVMI与MAP、胶原蛋白含量均呈正相关(分别为γ=0．7841，γ=0．8177，P＜0．01)，与NO显负相关(γ=-0．7730，P＜0．01)。结论 心血管重构与血压、心脏间质成分及NO有密切关系；赖诺普利预防心肌肥厚可能是血流动力学和非血流动力学因素共同作用的结果；氯沙坦可能主要依靠非血流动力学因素抗心肌肥厚。     

血管紧张素Ⅱ和氯沙坦对大鼠小动脉平滑肌细胞的基质金属蛋白酶2和9表达的影响

目的　为研究血管紧张素Ⅱ导致血管重构的机制是否与其影响平滑肌细胞的基质金属蛋白酶 2和 9的表达及活性有关。方法　应用RT PCR、Westernblot、明胶酶谱分析等方法观察不同浓度的血管紧张素Ⅱ对体外培养的大鼠肠系膜小动脉平滑肌细胞的金属蛋白酶 2和 9的表达及活性的影响。结果　高浓度的血管紧张素Ⅱ作用VSMC 48h时 ,可以诱导金属蛋白酶 2和 9的表达及活性增加。不同浓度影响程度不同 ,1× 10 - 8mol·L- 1和 1× 10 - 7mol·L- 1的血管紧张素Ⅱ影响最强。 1× 10 - 6 mol·L- 1氯沙坦可以部分阻断血管紧张素Ⅱ对金属蛋白酶 2和 9的诱导作用。结论　血管紧张素Ⅱ可以诱导小动脉VSMC的金属蛋白酶 2和 9的表达及活性增加 ;AT1受体参与介导此过程     

地尔硫(艹卓)对大鼠心肌梗死后金属蛋白酶表达的影响

地尔硫(艹卓)是一种近年来开始应用的苯并硫氮(艹卓)类的短效钙通道阻滞剂(CCAs),可通过阻断细胞壁中L型钙通道而具有增加冠状动脉血流和降压等作用.本研究欲通过建立大鼠的心肌梗死模型,观察地尔硫(艹卓)对金属蛋白酶-2(MMP-2)、金属蛋白酶-9(MMP-9)及胶原的影响,探讨地尔硫(艹卓)的心脏保护作用.     

风湿性心脏病房颤患者Ⅰk1重构的分子基础

目的研究心房颤动(AF)患者内向整流钾电流(Ⅰk1)重构的分子基础.方法将46例风湿性心瓣膜病接受换瓣手术患者分为三组,窦性心律组(SR组)18例,阵发性房颤组(PAF)7例,慢性房颤组(CAF)21例.应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测心房组织Kir2.1mRNA表达.结果和窦性心律组相比,Kir2.1mRNA在慢性房颤组中的表达明显增加(P＜0.01).结论风湿性心瓣膜病伴房颤患者Kir2.1mRNA表达水平的增加可能是Ⅰx1上调的分子基础.     

通脉宁颗粒对自发性高血压大鼠血压及血管重构的影响

目的 :通过观察通脉宁颗粒 (TMN)对自发性高血压大鼠 (SHR)血压及胸主动脉血管重构的影响 ,为该药临床推广提供实验依据。方法 :以SHR为模型 ,采用无创性套尾法测定尾动脉收缩压 ,观察TMN对SHR血压的影响 ,并结合电镜及图象分析观察TMN对SHR胸主动脉血管重构的影响。结果 :TMN对SHR有降低血压、逆转胸主动脉血管重构的作用。