酸性神经肽1对小鼠脑谷氨酸和GABA含量的影响

目的 :探讨酸性神经肽 1(bovineacidicneuropeptide 1,BANP 1)对小鼠脑内谷氨酸 (glutamicacid ,Glu)和GABA含量的影响。方法 :将小鼠随机分为 6组 (每组 15只 ) ,其中 5组按 15mg/kg腹腔注射BANP 1,分别在注射后0 .5h ,1h ,2h ,3h ,4h处死小鼠并取脑匀浆 ;另一组注射生理盐水作对照 ,注射后 1h处死并取脑匀浆 ,用体积分数75 %冰乙醇抽提氨基酸类物质并沉淀蛋白质。应用纸电泳法测定Glu和GABA。结果 :腹腔注射BANP 1后 ,与对照组比较 ,Glu含量在注射后 1h ,2h时明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,0 .5h ,3h ,4h时差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;GABA含量在 2h ,3h时显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,0 .5h ,1h ,4h时差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :BANP 1急性用药后在一定时间内可升高脑内Glu、GABA水平     

Graves＇病患者血清GAD-Ab含量的测定

目的：研究谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)与Graves＇病病程及浸润性突眼的关系。方法：用ELISA法测定51例Graves＇病患者血清中的GAD-Ab。结果：20例阳性,阳性率39.2％,其中病程＜6月组,GAD-Ab阳性率7.7％,明显低于病程＞6月组(P＜0.01),Graves′病并浸润性突眼组,阳性率为57.7％,明显高于非浸润性突眼组(P＜0.01)。结论：GAD-Ab的测定有助于了解Graves＇病病程及监测浸润性突眼。     

c-fos反义寡核苷酸对谷氨酸神经毒性鼠脑损伤的防护

目的　探讨c-fos基因的表达在谷氨酸神经毒性中的作用。方法　在9只SD大鼠侧脑室注射c-fos反义寡核苷酸以阻断脑组织c-fos基因的表达,并用c-fos正义寡核苷酸为对照。观察脑组织中水、电解质含量和突触体内Ca2+浓度的变化,并采用细胞形态计量分析及免疫组织化学方法,观察大脑皮质、海马CA1区神经细胞数目、形态的变化及c-fos基因的表达。结果　c-fos反义寡核苷酸可有效地阻断脑组织c-fos基因的表达,降低脑组织c-fos阳性细胞率（9.4%±2.8%和74%±3%,P＜0.01）,抑制谷氨酸神经毒性所致的脑组织含水量（79.9%±0.4%和82.3%±0.8%,P＜0.01）、钠（5.05mg/g干重±0.39mg/g干重和5.98mg/g干重±0.50mg/g干重,P＜0.01）及细胞内Ca2+（176nmol/L±35nmol/L和344.12±50.13,P＜0.01）含量的增加,抑制谷氨酸所致大脑皮质（157±10和145±7,P＜0.01）及海马CA1区（297.64±18.3和210±19,P＜0.01）神经细胞的丢失,减轻神经细胞的形态学损伤。c-fos正义寡核苷酸无此效应。结论　c-fos基因的表达在谷氨酸神经毒性脑损伤的发生中起有重要作用,阻断c-fos基因的表达可以拮抗谷氨酸神经毒性。     

1型糖尿病患者谷氨酸脱羧酶反应性T淋巴细胞的测定

目的 探讨糖尿病患者血清中谷酸脱闳酶反应性Ｔ淋巴细胞的阳性反应及临床意义。方法 应用对硝基苯２酰氨基已糖（ＮＡＧ）微量酶反应比色法反映细胞增殖,检测３７例１型糖尿病（ＤＭ）患者外周血单核细胞对谷氨酸脱羧酶（ＧＡＤ）的反应性,并以２型ＤＭ、其他自身免疫性疾病患者及正常人各３０例对照。结果 １型ＤＭ ＧＡＤ反应性Ｔ细胞的阳性率为３５．１％（１３／３０）,其他自身免疫性疾病１０％（３／１０）,而２型ＤＭ     

清开灵对脑组织谷氨酸含量及NMDA受体的影响

观察清开灵对脑组织中谷氨酸 (Glu)和γ 氨基丁酸 (GABA)含量及NMDA受体的数目、亲和力的影响。结果发现 ,清开灵对脑组织中Glu ,GABA含量及Glu GABA值无明显影响 (P >0 .0 5 ) ;能明显下调神经细胞膜上NMDA受体的数目 (P <0 .0 5 )。提示清开灵的脑保护机制与下调NMDA受体的数目有关     

谷氨酸相关的耳蜗病理

兴奋性氨基酸具有神经毒性作用 ,能选择性地损伤可被其兴奋的神经元。有学者认为急慢性神经病变的最终共同通路都是谷氨酸类受体受到过度刺激 ,进而认为 ,研究和开发临床实用的有效的谷氨酸类受体拮抗剂将引起神经科学治疗的革命[1] 。研究表明 ,耳蜗内毛细胞可能释放谷氨酸作为传入神经递质[2 ] 。谷氨酸及其受体在各种耳蜗病变的发生与发展中所起的作用正成为耳神经科学关注的一个问题。1　谷氨酸相关的耳蜗病理研究发现 ,耳蜗Ⅰ型螺旋神经节细胞存在三种类型亲离子谷氨酸受体 ,即 :Ｎ -甲基 -Ｄ -天门冬氨酸 (Ｎ -ｍｅｔｈｙ1-Ｄ-ａｓｐ…     

前额叶皮层的5-HT谷氨酸：一个新的抗精神病药的靶点

七十年代末,利用放射配体结合技术发现抗精神病药不仅作用于多巴胺受体,同时也作用于5-ＨＴ受体,尤其是前额叶皮质[1]。放射标记资料同时证实,参与这个过程的是5-ＨＴ2和5-ＨＴ1受体亚型,主要是5-ＨＴ2Ａ受体[2]。之后的实验资料证实,一些抗精神病药如Ｃｌｏｚａｐｉｎｅ,对5-ＨＴ2Ａ受体的作用比Ｄ2受体的作用强[3]。进入八十年代,根据抗精神病药对锥体外系的副作用等特征,将抗精神病药划分为经典和非经典两大类。非经典类药物具有椎体外系副作用小,抗精神病范围广,尤其是对抑郁型精神病效果显著等特征。而实验资料表明,此类药物对5-ＨＴ2…     

镁对脑缺血早期脑组织中谷氨酸及一氧化氮含量的影响

为研究镁在脑缺血早期对神经元保护作用的机制,用电凝法建立大鼠大脑中动脉缺血模型,在造模前给大鼠注射２０ｇ／Ｌ硫酸镁,观察镁对脑组织中谷氨酸（Ｇｌｕ）及一氧化氮（ＮＯ）含量的影响。结果显示,高浓度镁可明显降低脑缺血皮质中Ｇｌｕ、ＮＯ含量,在缺血组Ｇｌｕ、ＮＯ的峰值浓度分别为９．８７、４４．９７ｎｍｏｌ／ｇ,而在加镁组两者浓度分别为７．６８、３３．９２ｎｍｏｌ／ｇ。提示：镁对脑缺血早期神经元的保护作用与其降低脑组织中Ｇｌｕ及ＮＯ含量有关。     

天麻素对谷氨酸致培养皮层神经细胞损伤的保护作用

取新生大鼠大脑皮层进行体外神经细胞培养,用谷氨酸建立离体的神经元损害模型,观察天麻素对兴奋性氨基酸神经毒性的影响。结果表明：２００μｍｏｌ／Ｌ谷氨酸作用１０ｍｉｎ能造成培养神经元的大量死亡,培养液中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）含量明显增高;在培养液中加入天麻素或氯胺酮可明显降低神经细胞死亡率,减少乳酸脱氢酶的漏出。提示天麻素可拮抗兴奋性氨基酸神经毒性。     

银杏叶提取物对谷氨酸诱导的兔视网膜NO水平及细胞凋亡的影响

目的 :探讨银杏叶提取物 (extract of ginkgo biloba ,EGB)对谷氨酸诱导的兔视网膜NO水平及细胞凋亡的影响作用。方法 :利用谷氨酸兔玻璃体内注射 ,诱导视网膜细胞凋亡的模型 ,眼球后注射不同剂量的EGB ,采用分光光度法测定兔视网膜NO水平 ,琼脂糖凝胶电泳分析视网膜细胞DNA断裂。结果 :实验对照组视网膜的NO的水平与空白对照组相比显著增加 (P<0.001) ,EGB大剂量治疗组视网膜NO水平比实验对照组显著降低 (P<0.001) ,EGB小剂量治疗组视网膜的NO水平与实验组相比轻度降低 ,但无统计学差别。EGB大剂量治疗组和空白对照组视网膜细胞无DNA凋亡样断裂 ,而实验组和EGB小剂量治疗组视网膜细胞DNA凋亡样断裂。结论 :银杏叶提取物可能通过抑制谷氨酸诱导的兔视网膜NO自由基的产生而抑制细胞凋亡 ,对谷氨酸诱导的兔视网膜损伤具有重要保护作用。