SLC1A1基因多态性与中国汉族人群强迫症的相关性

目的：探讨谷氨酸转运体基因（SLC1A1）与中国汉族人群强迫症（OCD）的关系。方法：采用病例对照研究,以125例患者（OCD组）和125例正常人（对照组）作为研究对象,检测SLC1A1基因的3个位点（rs301430、rs301434、rs301979）,分析这些位点等位基因、基因型分布,以及单倍体与OCD之间的关系。结果：3个位点的等位基因和基因型频率分布在OCD组和对照组中的差异无统计学意义（P＞0.05）。经性别分层分析,相较于对照组,女性患者rs301979位点等位基因和基因型频率分布与对照组差异有统计学意义（χ2=7.875,P=0.019;χ2=7.331,P=0.007）,而男性患者中所有位点的等位基因和基因型频率分布差异均无统计学意义（P＞0.05）。三位点单倍体T-A-G在2组中的差异有统计学意义（χ2=6.206,P=0.013）。结论：SLC1A1基因rs301979位点可能是女性OCD的易感基因位点,rs301430、rs301434、rs301979的单倍体T-A-G可能与中国汉族人群OCD发病相关。     

心理应激后三叉神经运动核神经元两种谷氨酸受体亚单位表达变化的实验研究

目的 观察心理应激对大鼠三叉神经运动核(trigeminal motor nucleus,Mo5)内神经元谷氨酸受体亚单位N-甲基-D-天门冬氨酸受体-1型(N-methyl-D-aspartate receptor-1,NR-1)和α-氨基-3-羧基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体-2型(glutamic acid receptor-2,GluR-2)表达的影响,探讨心理应激在夜磨牙症中可能的作用机制.方法 选取健康雄性SD大鼠80只,按体质量分层后根据随机数字表随机分为心理应激组和空白对照组(各40只),采用荧光免疫组化和反转录聚合酶链反应检测心理应激1、4、8和12 d大鼠Mo5内NR-1和GluR-2的表达差异.结果 8和12d时心理应激组大鼠Mo5内GluR-2免疫荧光吸光度值(0.152 ±0.056、0.125±0.076)显著低于空白对照组(0.352±0.104、0.342 ±0.100)(P＜0.05),其mRNA水平(0.566±0.101、0.384±0.097)也显著低于空白对照组(0.913±0.095、0.892 ±0.099) (P ＜0.05);而NR-1的免疫荧光吸光度值及mRNA水平可见增高趋势,但与空白对照组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 心理应激可导致大鼠Mo5内GluR-2表达发生改变,这一改变可能通过支配颌面部肌肉的运动神经元兴奋性的变化,进而影响口颌功能.     

谷氨酸能系统障碍与卒中后抑郁

近年来,大量研究表明谷氨酸能系统障碍可能与卒中后抑郁（PSD）的发病机制密切相关。本文主要从外周血小板功能障碍、海马神经元再生及重塑障碍两方面阐述谷氨酸能系统障碍在PSD病理生理机制中发挥的作用。     

诱骗受体3和谷氨酸脱羧酶65重组腺病毒对糖尿病小鼠的作用研究

构建诱骗受体3(DcR3)和谷氨酸脱羧酶65( GAD65)重组腺病毒载体,转染树突状细胞,干预1型糖尿病小鼠,观察小鼠体内CD+8T细胞的活化抑制情况和血糖水平.结果显示转染重组腺病毒的树突状细胞能有效抑制GAD65特异性T细胞的增殖和细胞因子的分泌,γ-干扰素[(50.5±7.2)对(95.4±6.9)、(91.2±6.5)pg/ml]和白细胞介素2[(46.3±5.1)对(86.1±5.2)、(80.3±7.3) pg/ml]低于阴性和空白对照组(均P＜0.05),同时延缓1型糖尿病的发生.提示DcR3和GAD65重组腺病毒可用于1型糖尿病的基因治疗.     

早期帕金森病患者血浆谷氨酸、天冬氨酸和γ-氨基丁酸水平的改变及其诊断价值的研究

目的探索早期帕金森病(PD)患者血浆谷氨酸、天冬氨酸和γ-氨基丁酸(GABA)水平的改变及其潜在的早期诊断价值。方法选择病程3年的早期PD患者52例(早期PD组),年龄性别与PD组匹配的健康对照者52名(对照组),采用高效液相色谱-荧光检测法(HPLC-RF)检测所有研究对象的血浆谷氨酸、天冬氨酸和GABA水平,并量化分析两组间差异。运用受试者特征曲线(ROC)评价血浆氨基酸神经递质识别早期PD的能力。采用Spearman秩相关分析血浆氨基酸神经递质水平和早期PD患者临床特征的关联。结果早期PD组的血浆谷氨酸、天冬氨酸和GABA水平均明显低于对照组。ROC分析提示3种氨基酸均可以有较高的敏感度(76.9%~100%)和特异度(59.6%~100%)识别早期PD和健康者。相关性分析提示血浆天冬氨酸、GABA水平和早期PD患者的临床特征密切相关。结论血浆氨基酸神经递质水平下降是早期PD患者的外周生化基础的一部分,可以为PD的早期识别提供一些帮助。     

儿童糖尿病患者自身抗体联合检测的意义

目前对1型糖尿病的免疫标志研究较多,但对特异性、敏感性的评价尚不一致。本研究对87例1型糖尿病儿童和106例健康儿童进行了3种自身抗体的检测,旨在评价各种抗体联合检测的临床应用价值。     

谷氨酸在维持或损害记忆中的双向调节作用

背景 适当激动谷氨酸受体(glutamate receptor,GluR)是学习记忆所必须的,然而过度激动GluR则会在海马区域内产生病理性的长时程增强效应,严重者会出现兴奋性毒性(excitotoxicity,EAA)反应,诱发神经元损伤,导致认知障碍.目的 探讨谷氨酸(glutamate,Glu)对记忆的双向调节作用.内容 综述Glu的含量、生理和调节机制、GluR的种类和结构特点、Glu维持记忆的机制及其参与EAA反应进而损害记忆的过程.趋向 神经系统正常运作需要Glu的浓度和GluR活性均处于适宜水平.     

血清谷氨酸水平对脑梗死后抑郁发病的影响

目的：探讨血清谷氨酸水平对脑梗死后抑郁(PCID)发病的影响。方法选取我院神经内科2013年11月至2015年8月期间收治的80例急性脑梗死患者,于脑梗死后第2周根据《美国精神障碍诊断与统计手册》躯体疾病所导致的心境障碍诊断标准,对80例患者进行脑梗死后抑郁诊断,采用汉密尔顿抑郁量表(HDRS)评估脑梗死后患者的抑郁程度,美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估神经功能缺损程度,使用高效液相色谱技术检测梗死后抑郁患者与非梗死后抑郁患者血清谷氨酸水平,采用多因素Logistic回归分析血清谷氨酸水平对PCID发病的影响。结果入组两周后,80例脑梗死患者共诊断为PCID 28例,PCID发生率为35.0%,其中轻度抑郁15例(53.6%),中度抑郁8例(28.6%),重度抑郁5例(17.8%);PCID患者入院时NIHSS评分为(7.4±2.4)分,梗死后两周评分为(5.6±1.8)分;非PCID患者入院时NIHSS评分为(6.1±1.7)分,梗死后2周评分为(3.4±1.2)分。PCID患者入院时及梗死后2周,NIHSS评分均显著高于非PCID患者,差异均有显著统计学意义(P<0.01);PCID患者梗死后第2天和梗死后两周血清谷氨酸水平分别为(4.5±1.8) g/L、(6.9±2.3) g/L,非PCID患者梗死后第2天和梗死后两周血清谷氨酸水平分别为(6.8±2.1) g/L、(7.1±1.9) g/L,PCID患者脑梗死后两周血清谷氨酸水平显著高于第2天,差异有统计学意义(P<0.01);非PCID患者血清谷氨酸水平前后比较差异无统计学意义(P>0.05);梗死后第2天,PCID患者血清谷氨酸水平显著低于非PCID患者(P<0.01),但梗死后两周,PCID患者和非PCID患者血清谷氨酸水平比较差异无统计学意义(P>0.05);PCID患者脑梗死后第2天血清谷氨酸水平与脑梗死后第两周HDRS评分呈负相关(r=-0.301,P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,脑梗死血清谷氨酸水平升高是PCID的发生独立危险因素(OR=0.335;95%可信区间为0.139~0.811;P<0.05)。结论 PCID的发生可能与卒中患者血清谷氨酸水平升高相关。     

右美托咪定预处理抑制脑缺血再灌注时谷氨酸的释放及其受体机制研究

目的  评价右美托咪定预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤时海马谷氨酸（Glu）及其受体NMDAR1（NR1）表达的影响。方法  雄性Wistar大鼠90只,体重250~300 g,采用随机数字表法,将其分为3组（n =30）：假手术组（S组）、全脑缺血再灌注组（I/R组）和右美托咪定组（D组）,采用四血管阻断法制备全脑缺血再灌注损伤模型。D组于全脑缺血前2 h经尾静脉注射右美托咪定3μg/kg,随后以3μg/（kg·h）速率输注120 min,I/R组给予等容量生理盐水。应用Combs评分系统评价大鼠神经运动功能的缺损情况;采用脑微透析技术结合高效液相色谱（HPLC）检测大鼠海马细胞外Glu水平的变化;采用免疫组织化学方法检测海马CA1区NR1蛋白表达。结果  与S组比较,I/R组和D组大鼠平衡木和引绳肌力试验评分下降（P <0.05）,海马细胞外Glu的水平增高（P <0.05）,海马CA1区NR1表达上调（P <0.05）;与I/R组比较,D组大鼠平衡木和引绳肌力试验评分升高（P <0.05）,海马细胞外Glu的水平降低（P <0.05）,海马CA1区NR1表达下调（P <0.05）。 结论 右美托咪定可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤,改善神经运动功能的缺损,其机制与抑制Glu释放和下调NR1表达有关。