疏血通注射液对缺氧缺糖后星形胶质细胞内谷氨酸清除的影响

脑血管闭塞后,神经元突触前膜释放的谷氨酸无法很快的被突触后膜转运,导致在神经元外部的谷氨酸大量聚集[1]。星形胶质细胞可通过兴奋性氨基酸转运蛋白2(excitatory amino acid transporters 2,EAAT2)清除过量的谷氨酸[2]。有研究表明,EAAT2在急性缺血性脑中风时的表达大量减少,而增加EAAT2的表达可对神经产生保护作用[3]。     

牛磺酸对海藻氨酸致痫大鼠海马谷氨酸转运体功能的影响

目的　研究海藻氨酸 (KA )致痫后海马神经元谷氨酸转运体 (Glu Ts)的功能变化 ,观察牛磺酸(Tau)对 KA点燃及点燃后海马神经元 Glu Ts功能的影响。方法　将 4 0只 Wistar大鼠随机分为对照组 ( 组 )、KA组 ( 组 )、Tau低剂量组 ( 组 )、Tau高剂量组 ( 组 ) ,每组各 10只。 组和 组分别腹腔注射低剂量 (1g/kg)和高剂量 (2 g/ kg) Tau,每日 1次 ,第 3天注射后 0 .5小时 ,与 KA组一起腹腔注射 KA10 mg/ kg,对照组腹腔注射生理盐水 (NS) 1m l。观察各组的痫性发作情况 ,并于 2 4小时后将大鼠处死 ,剥离右侧海马 ,制备海马突触颗粒 ,测定其摄取 3H- L -谷氨酸的功能。结果　与对照组相比 ,KA组点燃后海马神经元 Glu Ts功能降低 (P<0 .0 1) ;与KA组相比 , 、 组的点燃潜伏期延长 ,点燃率、痫性发作分级及死亡率均降低 ,海马神经元 Glu Ts功能增强 ,其作用与剂量呈正相关。结论　 KA可造成海马神经元 Glu Ts功能降低 ,Tau可抑制 KA引起的癫痫发作 ,其原因可能部分与改善海马神经元 Glu Ts功能有关。     

成人晚发自身免疫性糖尿病的特点及诊断要点探讨

为加强临床医师对成人晚发自身免疫性糖尿病（ＬＡＤＡ）的认识，本研究比较了ＬＡＤＡ２５例、胰岛素依赖型糖尿病５７例（儿童发病２１例、成人酮症发病３６例）、非胰岛素依赖型糖尿病３８例（轻至中度３０例、重度８例）及正常人４２例的临床、空腹血糖、血浆Ｃ肽水平及ＨＬＡ－ＤＱＡ１、－ＤＱＢ１链基因频率，提出ＬＡＤＡ的特点及诊断要点为：（１）２０～４８岁发病，发病时多饮、多尿、多食症状明显，体重下降快，体重指数（ＢＭＩ）≤２５，空腹血糖≥１６．５ｍｍｏｌ／Ｌ；（２）空腹血浆Ｃ肽≤０．４ｎｍｏｌ／Ｌ，早晨空腹１００ｇ馒头餐后１小时或（和）２小时Ｃ肽≤０．８ｎｍｏｌ／Ｌ；（３）谷氨酸脱羧酶抗体阳性；（４）ＨＬＡ－ＤＱＢ１链第５７位点为非天门冬氨酸纯合子基因（易感基因）。第（１）点是基本临床特点，加上第（２）、（３）、（４）点中任何一点就考虑诊断ＬＡＤＡ，尽早采用饮食、运动及胰岛素治疗，使空腹及三餐后血糖、糖化血红蛋白（ＨｂＡ１ｃ）控制到正常水平，以保护受自身免疫破坏的胰岛Ｂ细胞功能，有利于防止糖尿病眼、肾、神经并发症。     

鞘内注射GDNF对神经病理性疼痛大鼠脊髓水平GAD65表达的影响

目的:研究神经病理性疼痛大鼠脊髓背角谷氨酸脱羧酶65(Glutamate decarboxylase65,GAD65)的表达变化及蛛网膜下腔注射胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)对其表达的影响。方法:实验1:雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham组)和坐骨神经结扎组(CCI组)。CCI组又分为术后1 d(D1)、3 d(D3)、7 d(D7)和14 d(D14)组。实验2:雄性SD大鼠随机分为:sham组、D14组、D14+GDNF组和D14+PBS组。两实验分别于实验前及CCI术后第1、3、7、14 d测定热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)及机械缩足阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT),处死后取其L4~L5脊髓背角,采用Western blot方法测定GAD65蛋白表达情况。结果:与sham组相比,CCI组大鼠TWL及MWT均降低,GAD65表达水平于术后3 d开始降低,一直持续到术后14 d;与D14组和D14+PBS组相比,D14+GDNF组大鼠TWL及MWT均升高,GAD65表达水平升高。结论:神经病理性疼痛的发生机制可能和大鼠脊髓背角内GAD 65表达降低相关,而GDNF对其镇痛作用可能部分是通过增加脊髓GAD65的表达实现的。     

血清GADA测定在糖尿病分型中的应用及诊断价值

目的:观察血清谷氨酸脱氢酶抗体(GADA)用于糖尿病分型的实际临床应用价值。方法:选择82例胰岛素依赖型糖尿病(T1DM)患者,以及82例非胰岛素依赖型糖尿病(T2DM)患者,采用免疫印迹法测定患者血清谷氨酸脱氢酶抗体水平,对数据进行统计学比较。结果:T1DM组GADA检出率明显高于T2DM组,组间差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:血清GADA用于糖尿病分型具有重要意义,与其他指标联合检验有助于提升糖尿病诊断及分型准确率。     

氧气葡萄糖剥夺诱导原代培养的星形胶质细胞释放谷氨酸

目的观察氧气葡萄糖剥夺(OGD)对原代培养的星形胶质细胞谷氨酸释放的影响,并探讨其释放机制。方法原代培养SD大鼠海马区星形胶质细胞,将其分为OGD组和对照组。OGD组的细胞置于不含糖和氧的培养基,37℃,950 mL/L N2和50 mL/L CO2,饱和湿度的培养环境下培养,而对照组细胞则正常培养。缺糖缺氧刺激时长分别为0、15、30、60、90、120 min,采用高效液相色谱,测定细胞外液的谷氨酸浓度。分别选用连接子蛋白43(Cx43)特异性反义寡核苷酸(Cx43-ASODN)和Cx43半通道的阻断剂Gap26预处理星形胶质细胞,采用高效液相色谱,测定细胞外液谷氨酸浓度,观察OGD对其谷氨酸释放的影响。结果与对照组相比较,OGD刺激后,细胞外液谷氨酸浓度升高,并在刺激90 min后,达到峰值,为(5.00±0.30)nmol/mL,显著高于对照组的(2.36±0.15)nmol/mL(P0.05);而OGD条件下,Cx43-ASODN或Cx43半通道阻断剂均可抑制细胞外液谷氨酸浓度的升高,刺激90 min后,细胞外液谷氨酸浓度分别为(4.02±0.18)nmol/mL和(3.93±0.32)nmol/mL,显著低于单纯OGD刺激组(P0.05)。结论 OGD可以诱导星形胶质细胞通过Cx43半通道释放谷氨酸。     

代谢型谷氨酸受体7对人胚胎神经干细胞增殖的影响

目的 研究代谢型谷氨酸受体7(mGluR7)对人胚胎神经干细胞增殖的影响。方法 利用MTT比色法分析mGluR7过表达载体、mGluR7siRNA在不同时间对体外的人胚胎NSCs细胞活力的影响, 神经球测量方法分析mGluR7对人神经球生长的影响, 流式细胞术分析mGluR7对人NSCs细胞周期及细胞凋亡的影响。结果 MTT结果表明在处理24 h, 48 h和72 h后, mGluR7显著增强人NSCs的细胞活力, 增殖细胞数量显著增多, 神经球直径显著增大, mGluR7siRNA抑制人神经球的增殖。过表达mGluR7后, 与对照组相比G1/G0期和细胞比率显著下降, S期细胞比率显著上升, mGluR7过表达促进了细胞G1到S期转化, 沉默mGluR7将人NSCs细胞阻滞在G1/G0期。应用流式细胞术分析过表达mGluR7对人NSCs细胞凋亡的影响, 转染48 h后, 早凋晚凋均显著下降, 沉默mGluR7能够显著诱导人NSCs的早凋和晚凋。结论 mGluR7可促进体外培养的人胚胎皮质NSCs增殖。     

帕金森病伴情绪障碍患者证素分布及神经递质特征初探

[目的] 分析帕金森病（PD）伴情绪障碍患者的证素分布特征,初步探究PD伴情绪障碍患者的脑内神经递质特征。[方法] 选择2016年1—12月就诊于本院脑病科门诊的41例PD患者,按照情绪障碍诊断标准分为PD伴情绪障碍组与PD非情绪障碍组,对纳入患者进行一般情况、中医四诊信息、汉密尔顿抑郁量表、汉密尔顿焦虑量表的测评,并对其中可配合脑电超慢涨落分析的27例PD患者进行神经递质检测。[结果] PD伴情绪障碍组心神、气滞出现频次明显高于PD非情绪障碍组,差异具有统计学意义（P<0.05）;PD伴情绪障碍组心神、心、肝、热、气滞、阳亢、阴虚的分值明显高于PD非情绪障碍组,两组间差异具有统计学意义（P<0.05）。PD伴情绪障碍组与PD非情绪障碍组相比,谷氨酸（GLU）的测定值较高,5-羟色胺（5-HT）、乙酰胆碱（ACH）的测定值较低,两组间差异具有统计学意义（P<0.05）。[结论] PD伴情绪障碍患者可在治疗帕金森病的基础上佐以养心安神,理气通滞之品。GLU的升高,5-HT、ACH的降低可能为PD患者发生情绪障碍的神经生化基础。     

隐丹参酮上调GRP78抑制谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡

目的：探讨隐丹参酮(Cryptotanshinone, CTS)对谷氨酸(glutamate, Glu)诱导的神经元凋亡的影响及潜在的作用机制。方法：取生长状态良好的PC12细胞,用1 μmol/L Glu处理,Western Blot检测细胞中凋亡相关蛋白Bax、Bcl2的表达水平;以CTS(5 μmol/L或10 μmol/L)预处理PC12细胞12 h后,再用Glu刺激12 h,采用TUNEL染色分析CTS对Glu诱导PC12细胞凋亡的影响;Western Blot检测CTS预处理前后Glu刺激的PC12细胞中糖蛋白调节78(78 ku glucose-regulated protein, GRP78)的蛋白表达水平,并通过sh-RNA干扰细胞内GRP78表达,观察细胞活力的变化。结果：Glu可诱导PC12细胞凋亡,抑制胞内GRP78的表达;经CTS预处理后Glu诱导的神经元凋亡现象得到缓解,GRP78表达增加;干扰PC12细胞内GRP78表达后,可逆转CTS的抗凋亡作用。结论：CTS可通过上调GRP78的表达从而保护PC12细胞抵抗Glu诱导的细胞凋亡。