血清谷氨酸脱羧酶抗体与慢性乙型肝炎的相关性探究

目的:探讨血清谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)与慢性乙型肝炎的相关性。方法:选取我院2010年2月-2012年2月收治的118名慢性乙型肝炎患者,30名同期健康者作为对照组。实验组与对照组在治疗前均采用ELISA法检测患者血清GADA是否为阳性。经过医院治疗过后按照恢复状况进行分组,并再次检测每组人员GADA阳性情况,观察健康者和患病者的GADA阳性率的差异以及GADA阳性率与慢性乙肝疾病严重程度的关系。结果:实验组GADA阳性率明显高于对比组,慢性乙型肝炎越严重的病者GADA阳性率越高,在经过治疗后GADA阳性率降低。结论:GADA可作为慢性乙型肝炎的评价指标,并且在慢性乙型肝炎不同的阶段,GADA也可以作为评价病情严重程度的指标。     

血清谷氨酸脱羧酶抗体与慢性乙型肝炎的相关性探究

目的：探讨血清谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）与慢性乙型肝炎的相关性。方法：选取我院2010年2月－2012年2月收治的118名慢性乙型肝炎患者,30名同期健康者作为对照组。实验组与对照组在治疗前均采用ELISA法检测患者血清GADA是否为阳性。经过医院治疗过后按照恢复状况进行分组,并再次检测每组人员GADA阳性情况,观察健康者和患病者的GADA阳性率的差异以及GADA阳性率与慢性乙肝疾病严重程度的关系。结果：实验组GADA阳性率明显高于对比组,慢性乙型肝炎越严重的病者GADA阳性率越高,在经过治疗后GADA阳性率降低。结论：GADA可作为慢性乙型肝炎的评价指标,并且在慢性乙型肝炎不同的阶段,GADA也可以作为评价病情严重程度的指标。     

聚合酶反应扩增谷氨酸富有蛋白基因片段应用于恶性疟原虫基因分型

目的：建立恶性疟原虫谷氨酸富有蛋白（ＧＬＵＲＰ）基因分型诊断鉴别系统。方法：设计并合成两对针对恶性疟原虫ＧＬＵＲＰ基因的特异引物，采用套式聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术，扩增ＧＬＵＲＰ基因Ｒ２多态区目的基因，并应用于泰国Ｂｏｒａｉ疟区恶性疟患者虫株基因分型。结果：在自然感染的恶性疟原虫株群中，ＧＬＵＲＰ基因存在明显的多态性。在１５４份恶性疟感染血样中，共检查出２９０个基因株，它们属于１２种ＤＮＡ片段长度不同的ＧＬＵＲＰ基因型；其中以７７０ｂｐ片段基因型较为常见，１１００ｂｐ片段基因型较少见。４３％以上病人为不同恶性疟原虫基因株混合感染者。在９个月的流行季节中，１２种不同基因株的频率构成比无明显变化。结论：建立ＧＬＵＲＰ基因分型诊断鉴别系统，将有助于疟原虫虫株分类和致病性研究，对疟疾的流行病学研究与防治具有实用意义。     

大鼠降结肠上皮γ-氨基丁酸及谷氨酸脱羧酶的表达特征

目的:检测γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyricacid,GABA)和谷氨酸脱羧酶(glutamicaciddecarboxylase,GAD)在大鼠降结肠上皮的表达及分布特征,并探讨GABA与上皮细胞分化增殖的关系.方法:用免疫荧光及激光共聚焦显微扫描技术,检测GABA、GAD65及GAD67在大鼠降结肠上皮中的表达,并以麦芽凝聚素组织化学染色与免疫荧光结合的双重染色显示GABA和GAD65表达细胞的分布特征.同时,用RT-PCR和原位分子杂交方法检测GADmRNA的表达.此外,用3H-胸腺嘧啶放射自显影法显示降结肠上皮的增殖带.结果:RT-PCR显示降结肠黏膜中GAD65及GAD67mRNA均阳性,原位杂交显示阳性杂交信号主要分布在上皮细胞的隐窝和腔面,且GAD65信号较GAD67强.GABA及GAD65免疫反应阳性细胞主要分布在降结肠的腔面和隐窝的上1/3上皮细胞的胞质,而GAD67阳性细胞仅分布腔面,此外,GABA及GAD65阳性染色也见于黏膜固有层.双重染色显示杯状细胞中GABA及GAD65均阴性.3H-胸腺嘧啶标记阳性细胞主要在隐窝的中下段.结论:GABA及GAD65分布在大鼠降结肠上皮的成熟带及功能带,GABA系统可能参与上皮细胞的分化与增殖的调节.     

雌激素对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

近年来 ,一些研究提示老年期雌激素水平的变化与缺血性脑血管病的发病及病程有一定联系 ,但雌激素对脑缺血的影响机制还不十分清楚 ,为此 ,我们利用沙土鼠脑缺血再灌注模型 ,观察雌激素对海马区神经细胞凋亡 ,脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(ＳＯＤ)、谷氨酸 (Ｇｌｕ)含量的影响。     

胰岛自身抗体与1型糖尿病

1617例糖尿病患者中自身抗体阳性率29．7％。单一抗体的阳性率明显低于3种抗体联合检测。多种胰岛自身抗体联合检测可提高1型糖尿病早期诊断的敏感性。谷氨酸脱羧酶抗体为成年糖尿病患者预示胰岛素依赖的较好的筛查试验，与酪氨酸蛋白磷酸酶抗体联合检测可达近100％的预报价值；而青少年糖尿病患者则还需检测胰岛细胞抗体。     

Effects of glutamine supplementation on splenocyte cytokine mRNA expression in rats with septic peritonitis

AIM: To investigate the effects of glutamine (GLN)-enriched diets before and GLN-containing total parenteral nutrition (TPN) after sepsis or both on the secretion of cytokines and their mRNA expression levels in splenocytes of rats with septic peritonitis. METHODS: Rats were assigned to a control group and 4 experimental groups. The control group and experimental groups 1 and 2 were fed a semipurified diet, while experimental groups 3 and 4 had part of the casein replaced by GLN which provided 25% of the total nitrogen. After rats were fed with these diets for 10 d, sepsis was induced by cecal ligation and puncture (CLP), whereas the control group underwent a sham operation, at the same time, an internal jugular vein was cannulated. All rats were maintained on TPN for 3 d. The control group and experimental groups 1 and 3 were infused with conventional TPN, while the TPN in experimental groups 2 and 4 was supplemented with GLN, providing 25% of the total nitrogen in the TPN solution. All rats were kiued 3 d after sham operation or CLP to examine their splenocyte subpopulation distribution and cytokine expression levels. RESULTS: Most cytokines could not be detected in plasma except for IL-10. No difference in plasma IL-10 was observed among the 5 groups. The IL-2, IL-4, IL-10, and TNF-α mRNA expression levels in splenocytes were significantly higher in experimental groups 2 and 4 than in the control group and group 1. The mRNA expression of IFN-γ was significantly higher in the GLN-supplemented groups than in the control group and experimental group 1. The proportion of CD45Ra+ was increased, while those of CD3+ and CD4+ were decreased in experimental group 1 after CLP was performed. There were no differences in spleen CD3+ lymphocyte distributions between the control and GLN-supplemented groups. CONCLUSION: GLN supplementation can maintain T-lymphocyte populations in the spleen and significantly enhance the mRNA expression levels of Th1 and Th2 cytokines and TNF-αin the spleen of rats with septic peritonitis.     

谷氨酸脱羧酶基因的体外表达

目的　为获得足量的、可供实验研究和临床应用的谷氨酸脱羧酶（ Ｇ Ａ Ｄ６５） 抗原。方法将 Ｇ Ａ Ｄ６５ 基因的ｃ Ｄ Ｎ Ａ 正确地重组到表达型载体ｐ Ｇ Ｅ Ｘ３ Ｘ 中，并通过原核细胞进行诱导表达， Ｓ Ｄ Ｓ聚丙烯酰胺凝胶电泳测定表达产物分子量，间接 Ｅ Ｌ Ｉ Ｓ Ａ 法证实其免疫原性。结果　表达产物分子量约为６３ ．２３ Ｋ Ｄ，在误差允许范围（ ＜ ８ ％ ） 内，与 Ｇ Ａ Ｄ６５ 蛋白分子量相近，间接 Ｅ Ｌ Ｉ Ｓ Ａ 显示表达产物与１ 型糖尿病病人血清发生明显的显色反应，证明其具有免疫原性。结论　运用基因工程技术获得的表达产物为重组 Ｇ Ａ Ｄ６５ 抗原。这一抗原的获得，将有助于１ 型糖尿病的预测、预防、鉴别诊断以及免疫治疗等方面的研究。     

缺氧对谷氨酸能和GABA能突触传递的影响

Neurons in the mammalian central nervous sysytem (CNS) are highly sensitive to the availability of oxygen. Hypoxia alters synaptic transmission in a few minutes. Both glutamatergic and γ-aminobutyric acid (GABA)ergic synaptic transmissions respond to hypoxic exposure with prominent modification. Glutamate receptors, GABA receptors, adenosine receptor, and some endogenous neuromodulators are involved in the preservation of neuron function. Since the neuroprotection in all hypoxic tolerant species examined so far relies on significant increase in GABA and decrease in glutamate, it may be an important strategy to make a moderate balance of glutamate/GABA synaptic transmission against hypoxic insults.     

3种胰岛自身抗体与1型糖尿病患儿并发肾损害的关系研究

目的 探讨血清锌转运体8自身抗体(ZnT8A)、谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)及蛋白酪氨酸磷酸酶抗体(IA-2A)水平与1型糖尿病患儿并发肾损害的关系.方法 选取123例1型糖尿病患儿纳入研究组,另选取同期体检的105例健康儿童纳入对照组,检测并比较2组血清ZnT8A、GADA及IA-2A水平.评估研究组患儿肾功能状态,根据肾损害并发情况将患儿分为并发组与未并发组,比较2组患儿血清ZnT8A、GADA、IA-2A阳性率,并采用Logistic多元回归分析法分析血清ZnT8A、GADA、IA-2A以及其他因素与1型糖尿病患儿并发肾损害的关系.结果 研究组血清ZnT8A、GADA、IA-2A阳性率(41.46％、60.98％、45.53％)均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);研究组肾损害并发率为38.21％(47/123),并发组血清ZnT8A、GADA、IA-2A阳性率(74.47％、85.11％、78.72％)均高于未并发组,差异有统计学意义(P＜0.05);多因素Logistic回归分析显示,1型糖尿病病程、胱抑素C(CysC)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、舒张压、血尿酸、血红蛋白(Hb)以及血清ZnT8A、GADA、IA-2A均是1型糖尿病患儿并发肾损害的影响因素(P＜0.05).结论 1型糖尿病患儿血清ZnT8A、GADA、IA-2A阳性率高于健康儿童,且并发肾损害患儿的阳性率较未并发患儿高.血清ZnT8A、GADA、IA-2A阳性和糖尿病病程偏长、高CysC、高FBG、高HbA1c、高NAG、高血尿酸、高舒张压、低Hb均可增加1型糖尿病患儿并发肾损害的风险,临床医生需据此加强防控.