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1.
《陕西医学杂志》2020,(3):279-284
目的:探讨代谢型谷氨酸受体6(mGluR6)对大鼠胚胎神经干细胞生物学功能的影响。方法:利用MTT比色法分析mGluR6过表达载体、mGluR6siRNA在不同时间对大鼠胚胎神经干细胞活力的影响,神经球测量方法分析mGluR6对大鼠神经球增殖的影响,流式细胞术分析mGluR6对大鼠NSCs细胞周期及凋亡的影响。结果:MTT结果表明,在处理24h,48h和72h后,过表达mGluR6显著增强大鼠NSCs的细胞活力,促进NSCs增殖,神经球直径显著增大;mGluR6siRNA抑制大鼠NSCs的增殖。过表达mGluR6后,与对照组相比G1/G0期和细胞比率显著下降,S期细胞比率显著上升,促进了细胞G1到S期转换;沉默mGluR6后,G1/G0期和细胞比率显著增加,S期细胞比率显著下降,抑制了大鼠NSCs细胞G1到S期转换。应用流式细胞术显示,过表达mGluR6 48h后,大鼠NSCs细胞早凋和晚凋均显著下降;沉默mGluR6显著诱导大鼠NSCs的早凋和晚凋。结论:mGluR6可促进大鼠胚胎神经干细胞的增殖,抑制NSCs凋亡。 相似文献
2.
目的探讨谷氨酸是否能够影响腺苷A2A受体对一氧化氮合酶(NOS)活力的调节。方法用1000ng/ml脂多糖(LPS)刺激小胶质细胞,分别加入100nmol/L A2A受体激动剂CGS21680以及不同浓度的谷氨酸(0,1,0,25,0,5mmol/L)干预,观察NOS活力变化。结果LPS诱导NOS活力增高,激活A2A受体可以产生抑制作用;0,25及0.5mmoL/L谷氨酸和A2A受体激动剂同时存在时,NOS活力进一步增高。结论高浓度谷氨酸可逆转腺苷A2A受体激动剂抑制升高NOS活力的作用。 相似文献
3.
目的研究吗啡依赖和戒断时大鼠杏仁核中神经甾体和氨基酸递质水平的变化。方法连续7天给予大鼠盐酸吗啡建立吗啡依赖模型。使用纳洛酮(2mg/kg)催促戒断,观察戒断症状并进行评分。将大鼠断头处死后,剥离大脑并分离出杏仁核,用液-液萃取和固相萃取法提取游离型和结合型神经甾体。神经甾体(包括脱氢表雄酮、孕烯醇酮、别孕烯醇酮、脱氢表雄酮硫酸酯和孕烯醇酮硫酸酯)的含量使用高效液相色谱-质谱法测定。甘氨酸、谷氨酸和γ-氨基丁酸的含量采用柱前OPA衍生-电化学检测-高效液相色谱法测定。结果与盐水对照组相比,吗啡依赖大鼠杏仁核中的脱氢表雄酮水平降低33 %(P<0·01)。与戒断对照组比较,吗啡戒断大鼠杏仁核中的孕烯醇酮和别孕烯醇酮水平分别升高45 %和42 %(P<0·05) ,γ-氨基丁酸水平降低18 %(P<0·01)。与吗啡依赖组比较,吗啡戒断组大鼠杏仁核中的孕烯醇酮和孕烯醇酮硫酸酯水平分别升高60 %和40 %(P<0·05) ,甘氨酸水平降低14 %(P<0·05)。结论吗啡依赖大鼠杏仁核中的脱氢表雄酮可能参与吗啡依赖的形成而与吗啡戒断症状的表达无关。其他神经甾体(包括孕烯醇酮、别孕烯醇酮和孕烯醇酮硫酸酯)则可能参与吗啡的戒断而与依赖的形成无关。纳洛酮催促戒断时,大鼠杏仁核中抑制性氨基酸递质的合成和释放受到抑制。表明大鼠杏仁核中的各种神经甾体和氨基酸递质在吗啡依赖和戒断时发生了不同的变化。 相似文献
4.
血清r-谷氨酸转移酶(GGT)增高,对肝、胆、胰的恶性疾病的诊断有一定意义,为了解肺结核患者血、尿GGT的变化情况,现将283例Ⅲ型肺结核患者尿GGT的结果分析报告如下。 相似文献
5.
目的 了解代谢型谷氨酸受体mGlu2受体(mGluR2)基因、mGlu3受体(mGluR3)基因等与强迫谱系障碍(OCSDs)的连锁关系。方法 选取一个连续三代发病的强迫谱系障碍家系,采集到该家系中12个正常个体,8个受累个体的血样,选取mGluR2、mGluR3基因附近7对微卫星标记引物,采用两点和多点非参数分析的方法对该家系进行连锁分析。结果 7对微卫星标记位点的两点和多点非参数分析LOD值(NPL值),位于mGluR3基因附近的标记D7S644两点非参数分析NPL值为1.719(P=0.078),多点非参数分析NPL值为1.712(P=0.078),达到验证性连锁的阈值(NPL=1.2),但未达到提示性连锁的阕值(NPL=2.2),D7S2481两点非参数分析NPL值为0.628(P=0.179),多点非参数分析NPL值为0.852(P=0.141),接近验证性连锁的阈值,其余5对微卫星标记位点非参数分析NPL值均未达到验证性连锁的阈值。结论 提示mGluR3基因与OCSDs可能存在连锁关系,不能排除mGluR2基因与OCSDs的相关性。 相似文献
6.
7.
目的探讨谷氨酸(Glu)在大鼠脑损伤局部的异常释放以及其对乳酸(Lac)含量变化的影响。方法采用大鼠局部脑损伤动物模型,分为对照组、损伤组、干预组。伤前15min干预组注射Riluzole(一种Glu突触前释放抑制剂),损伤组注射等容量的生理盐水,对照组仅开骨窗不损伤脑。应用微透析技术检测各组伤后不同时间透析液中Glu含量([Glu]d)及Lac含量([Lac]d)变化。结果[Glu]d及[Lac]d在伤后15min、30min和45min干预组明显低于损伤组(P<0.05),而明显高于对照组(P<0.05);在伤后60min,损伤组仍明显高于对照组(P<0.05)。伤后不同时间[Glu]d和[Lac]d变化呈显著正相关(P<0.01)。结论脑损伤后受损脑组织细胞液中Glu水平的升高是Glu神经元末梢大量释放Glu所致,并继而引起了Lac的含量升高。 相似文献
8.
丘脑出血约占全部脑出血的10%,发病部位靠近中线,紧邻下丘脑,临床上一般不选择手术治疗,其常见发病原因为高血压病,起病急,并发症多,死亡率高。我们使用冰帽头部低温治疗丘脑出血病人53例,疗效满意,特总结如下: 相似文献
9.
10.
Objective: To study the rapid effect of glucocorticoids (GCs) on NMDA receptor activity in hippocampal neurons in stress and to elucidate its underlying probable membrane mechanisms. Methods: Whole-cell patch-clamp recording was used to assess the effect of stress concentration corticosterone (B) on the responses of cultured hippocampal neurons to glutamate and NMDA (N-methy-D-asparatic acid). To make clear the target of B, intracellular dialysis of B(10μmol/L)through patch pipette and extracellular application of bovine serum albumin-conjugated corticosterone (B-BSA, 10μmol/L)were carried out to observe their influence on peak amplitude of NMDA-evoked current. Results: B had a rapid, reversible and inhibitory effect on peak amplitude of GLU-or NMDA-evoked current in cultured hippoeampal neurons. Furthermore, B-BSA had the inhibitory effect on INMDA as that of B, but intraeeUularly dialyzed B had no significant effect on INMDA. Conclusion: These results suggest that under the condition of stress, GCs may rapidly, negatively regulate excitatory synaptic receptors-glutamate receptors (GluRs), especially NMDA receptor (NMDAR) in central nervous system, which is mediated by rapid membrane mechanisms, but not by classical, genomic mechanisms. 相似文献