外伤性脑梗死26例治疗体会

目的探讨颅脑损伤后脑梗死的原因、处理方法及治疗效果。方法回顾性分析26例颅脑损伤后出现脑梗死患者临床表现及治疗。结果好转出院13例,病危自动出院5例,死亡8例。结论外伤性蛛网下腔出血是病人发生脑梗死的重要原因,外伤早期在治疗原发病的同时积极防治脑血管痉挛,对改善患者预后有重要意义。     

慢性脑血管供血不足612例分析

慢性脑血管供血不足是一种常见病、多发病。本文对确诊的612例做综合分析。     

综合治疗创伤性蛛网膜下腔出血

创伤性蛛网膜下腔出血(tSAH)临床上较为常见,脑血管痉挛(CVS)是tSAH病人出现的重要并发症,也是tSAH病人致死致残的主要原因之一。我科自1998年1月至2002午6月收治tSAH病人68例,采用尼莫地平和早期腰大池持续引流综合治疗的方法,时tSAH出现脑血管痉挛的预防和治疗取得满意效果。现报告如下     

载脂蛋白E拟肽在脑血管痉挛中的保护机制

目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)-细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导通路在脑血管痉挛后早期脑损伤中的作用,探讨载脂蛋白E(apoE)拟肽通过此途径发挥的保护机制.方法:采用非开颅血管内穿线法制备小鼠蛛网膜下腔出血(SAH)和脑血管痉挛模型,给予apoE-1410肽,术后脑血管铸型检测大脑中动脉(MCA)直径变化,分别在术后12、 24、 48h 3个时相点取右侧大脑动脉标本,应用免疫印迹法检测各组VEGF、 p-ERK1/2蛋白表达,TUNEL法检测MCA内皮细胞凋亡.结果:模型组MCA出现严重的血管痉挛,管腔直径减小,随脑血管痉挛时间延长,各组小鼠VEGF、 p-ERK1/2蛋白均有不同程度上调,凋亡细胞增多.与模型组比较,治疗组MCA管腔直径增加,各时相点3项指标的表达均不同程度下调.蛛网膜下腔出血12～48h VEGF表达与p-ERK1/2呈正相关;p-ERK1/2与TUNEL呈正相关.结论:脑血管痉挛后VEGF表达增强可通过激活ERK信号途径诱导大脑动脉内皮细胞凋亡;拟apoE-1410肽对脑血管痉挛具有一定的治疗作用,其机制之一可能是通过部分阻抑VEGF/ERK通路活化减少凋亡实现的.     

尼莫地平在治疗脑血管痉挛性头痛中的辅助作用

目的观察尼莫地平在治疗脑血管痉挛（CVS）性头痛中的辅助作用。方法将68例CVS患者分为治疗组（尼莫地平治疗组34例）和对照组（34例）,分别于发病后第1、3、7、14d通过TCD对双侧大脑中动脉（MCA）及颈内动脉（ICA）颅外段进行脑血流速度监测,并评价其意识情况和预后,分析尼莫地平对CVS患者预后的影响。结果发病后1～3d已开始出现血管痉挛,3～7d达峰值,14d时明显减轻;治疗组血管痉挛的程度明显低于对照组,意识情况和预后均明显好于对照组;血管痉挛程度越重,病情越重,预后越差。结论引起脑血管痉挛性头痛的因素较多,治疗上宜扩管、营养脑细胞对症治疗,尼莫地平片为新一代二氢吡啶类钙通道阻断剂,对急性期CVS性头痛有良好缓解作用,值得推广应用。     

高压氧治疗颅内破裂动脉瘤血管痉挛的疗效探讨

目的探讨高压氧(HBO)综合治疗发生血管痉挛的颅内动脉瘤的效果。方法 80例发生血管痉挛的破裂动脉瘤患者,经过手术或介入治疗后,随机分为高压氧(HBO)组(40例)和对照组(40例),在治疗前、治疗后1个月,超声多普勒记录大脑中动脉平均血流速度来反映血管痉挛情况;治疗前及治疗后36 d,均采用简明精神状态检查量表(MMSE)和日常活动能力量表(ADL)评估认知功能。结果两组病例均出现有严重血管痉挛患者死亡,对照组4例,高压氧组3例;治疗后,高压氧组血管痉挛较对照组低,差异呈显著性(P0.05),MMSE、ADL评分与对照组比较,差异均显著(P0.05)。结论早期联合高压氧的综合治疗可以缓解血管痉挛,改善血管痉挛导致的认知障碍。     

颅内动脉瘤破裂出血术后血清HIF-1α、miR-210表达与脑血管痉挛的关系

目的检测颅内动脉瘤破裂出血术后血清缺氧诱导因子1α（HIF-1α）、miR-210表达情况,并探讨其与脑血管痉挛（CVS）的关系。 方法选取禹城市人民医院神经外科自2015年1月至2018年12月收治的87例颅内动脉瘤破裂急诊自发性蛛网膜下腔出血（SAH）并接受介入栓塞或开颅夹闭治疗的患者为研究对象,采用头颅X线、CT及全脑数字减影血管造影（DSA）检查判断CVS的发生情况,并评估其严重程度。术后3、7 d采用ELISA法检测血清HIF-1α表达情况,采用qRT-PCR法检测血清miR-210表达情况。分析颅内动脉瘤破裂出血患者术后血清HIF-1α、miR-210表达的关系,采用ROC曲线分析颅内动脉瘤破裂出血患者术后3 d血清HIF-1α、miR-210水平对CVS的诊断价值。 结果87例颅内动脉瘤破裂出血患者出现术后CVS者37例（42.53%）,其中轻度CVS 10例（11.49%）,中度19例（21.84%）,重度8例（90.20%）;术后3、7 d,与无CVS组患者相比,不同程度CVS患者血清中的HIF-1α、miR-210水平均显著升高（P<0.05）,且CVS程度越重,血清HIF-1α、miR-210表达水平越高,不同程度CVS患者术后3、7 d时血清HIF-1α、miR-210水平均显著高于术前（P<0.05）,术后7 d时血清HIF-1α、miR-210水平均显著低于术后3 d,差异有统计学意义（P<0.05）;颅内动脉瘤破裂出血术后3、7 d患者血清HIF-1α水平与miR-210水平均呈正相关（r=0.381、0.631,P<0.05）;术后3 d血清HIF-1α、miR-210水平及HIF-1α+miR-210联合诊断颅内动脉瘤破裂出血患者CVS的曲线下面积分别为0.834、0.769、0.900,二者联合诊断CVS的敏感度为93.06%,准确度为87.36%,均高于单项指标检测。 结论颅内动脉瘤破裂出血术后血清HIF-1α、miR-210水平可有效预示CVS的发生,二者可能成为CVS发生、发展的重要生物学指标。     

一种新的血管内穿刺脑血管痉挛模型

目的 探讨采用血管内穿刺法制作兔脑血管痉挛(CVS)模型的方法.方法 对78只新西兰大白兔采用血管内穿刺法产生蛛网膜下腔出血(SAH),制作CVS模型.存活兔随机分成3、12 h,1、2、3、7和14 d组,共7组,设置正常组及对照组(无蛛网膜下腔出血)各5只.每只兔术前、术后常规行头颅CT检查,处死后常规行HE染色观...     

血浆PTX3对动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的预测价值

目的 分析血浆正五聚蛋白3(Pentraxin 3,PTX3)对动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的预测价值。方法 收集本院2016年2月-2019年2月186例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者作为研究对象,经颅多普勒检测仪检测大脑中动脉(Middle cerebral artery,MCA)流速,MCA平均流速(Mean velocity of MCA,MCA Vm)>120 cm/s,且同侧Lindegaard≥3为血管痉挛组(92例),其余为无血管痉挛组(94例); 收集2组一般资料; 酶联免疫吸附(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血浆中PTX3水平; 绘制受试者工作特性曲线(Receiver operator characteristic curve,ROC)分析血浆中PTX3对动脉瘤性蛛网膜者发生脑血管痉挛的诊断价值; 以血浆PTX3水平<4.73 ng/mL和≥4.73 ng/mL分为PTX3低表达组和PTX3高表达组,分析血浆PTX3水平与一般资料的关系; Logistic分析影响动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者发生脑血管痉挛的因素。结果 无血管痉挛组与血管痉挛组年龄、治疗方法、高血压病史、Fisher分级、Hunt-Hess分级存在明显差异(P<0.05); 与无血管痉挛组比较,血管痉挛组血浆PTX3水平升高(P<0.05); ROC曲线显示,血浆PTX3水平预测动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者发生脑血管痉挛的ROC曲线下面积为0.777,截断值为4.73 ng/mL,其敏感性为68.50%、特异性为74.50%; 血浆PTX3水平与年龄、治疗方法、Fisher分级、Hunt-Hess分级关系密切(P<0.05); Logistic分析显示,PTX3、年龄、Fisher分级、Hunt-Hess分级是影响动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者发生脑血管痉挛的独立危险因素。结论 动脉瘤性蛛网膜下腔出血脑血管痉挛患者血浆PTX3水平升高,PTX3对动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者发生脑血管痉挛具有一定诊断价值。     

大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛模型的制作改良

蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是临床常见的脑血管病,多由颅内动脉瘤破裂所致,具有高致死率和致残率,SAH后迟发性脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是其迟发性致死和致残的主要原因。目前人们对CVS的认识还不确切,仍无有效改善预后的方法[1]。近年来人们多采用大鼠枕大池二次注血法来制作SAH后CVS模型,本文对该模