从脂肪组织的内分泌功能角度探讨其在慢性阻塞性肺疾病中的作用机制研究

脂肪组织除了通过其力学特征或机械功能对周边组织器官产生影响以外,还可以凭借非物理性的内分泌功能通过脂肪因子输出信号方式有效地建立起与呼吸系统等远程器官的互作信息网络,进而参与多种肥胖相关疾病的发生与发展。作为内分泌领域的突破性进展之一,脂肪组织的内分泌功能受到生命科学领域的关注。近年来,多项流行病调查研究揭示了肥胖是造成慢性阻塞性肺疾病（COPD）等呼吸系统疾病肺功能损害重要的危险因素。基于此,本文将分别梳理脂联素、瘦素、内脂素等脂肪因子在COPD中的作用机制,从脂肪组织内分泌功能角度为COPD的防治研究提供新思路。     

心外膜脂肪组织及其在房颤心肌结构重构和电重构中的作用

心房纤颤（atrial fibrillation, AF）是临床上最常见的心律失常之一,也是心血管疾病发病率和死亡率增加的重要原因。心外膜脂肪（epicardial adipose tissue, EAT）是位于脏层心包和心肌之间的一种特殊脂肪组织,研究表明EAT参与AF的发生与维持,但是具体机制尚未得到完全阐释。EAT来源的脂肪干细胞（adipose-derived stromal cells, ADSCs）分泌的细胞外囊泡(extracellular vesicles, EVs) 近年来受到重视。该文主要从EAT特点、定量检测及其与心肌结构与电重构的关系,特别是EVs对AF发生的影响等方面进行综述,以期进一步认识AF的发病机制,为今后的治疗提供新的思路。     

腮腺脂肪瘤1例报道

患者,男,47岁,因"发现右耳下肿物1年"于2012年2月28日入院,患者1年前无意中发现右耳下一肿物,无疼痛,无口角歪斜,一直未采取治疗措施,1年来肿物无明显增大,仍无疼痛不适感,以"右腮腺肿物性质待查混合瘤?"收住院。入院后检查见右耳下可扪及一肿物,表面光滑,约4.5cm×3.0cm大小,质中等,边界清,口内检查见右腮腺导管     

碱性成纤维细胞生长因子培养条件下的三维组织培养

目的:在含重组人碱性成纤维细胞生长因子(rhbFGF)的细胞培养基条件下,研究巨噬细胞和成纤维细胞以血纤维蛋白凝块或脂肪组织为支架,构建三维组织模型的可能性。方法:采用相差显微镜观察、吉姆萨(Giemsa)染色和扫描电子显微镜观察巨噬细胞和成纤维细胞在血纤维蛋白凝块或脂肪组织支架上生长情况。结果:巨噬细胞和成纤维细胞在血纤维蛋白凝块和脂肪组织支架上均生长良好,细胞间无排斥现象,部分细胞间建立了细胞桥连接。结论:血纤维蛋白凝块和脂肪组织支架对两种细胞都表现出无免疫原性和很好的组织相溶性,细胞间不仅能够共存,而且还存在着细胞交流。     

双源CT对心脏周围脂肪组织与冠状动脉粥样硬化的相关性

  目的  探讨双源CT测量心周脂肪组织（pericardial adipose tissue，PAT）体积、心外膜脂肪组织（epicardial adipose tissue，EAT）体积、EAT/PAT比值，分析与冠状动脉粥样硬化程度的相关性。  方法  收集223例临床怀疑冠心病患者，所有患者均行双源CT冠状动脉造影检查。应用Circulation软件评价冠状动脉病变情况。分析PAT体积、EAT体积、EAT/PAT比值与性别，有、无冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化程度的相关性。  结果  有、无冠状动脉硬化组，PAT体积、EAT体积均无性别差异（P > 0.05），EAT/PAT比值存在性别差异（P < 0.05）。男、女性PAT体积、EAT体积、EAT/PAT比值与有、无冠状动脉粥样硬化成正相关（P < 0.05）；所有患者PAT体积、EAT体积、EAT/PAT比值与有、无冠状动脉粥样硬化均成正相关（P < 0.05）。  结论  EAT体积较PAT体积与CAS相关性更高，而EAT/PAT较PAT体积、EAT体积与CAS具有更高的相关性，应能更准确地预测CHD。     

胖孩子脂肪组织6岁时已现病理变化

胖嘟嘟的孩子固然可爱,但超重或肥胖可能带来的健康风险值得警惕。德国一项最新研究显示,胖孩子6岁时脂肪组织就已出现病理变化。科研人员发现,6岁超重儿童的脂肪组织已出现明显变化。与身材苗条的小伙伴相比,超重儿童的脂肪细胞明显增大,且数量几乎是前者的两倍。此外,研究还发现,进入脂肪组织的巨噬细胞也逐渐增多。巨噬细胞可识别并吞噬组织内生病或死亡的细     

肥胖基因学说的初步探讨

肥胖是一种重要的慢性代谢性疾病,是遗传、环境、饮食多种因素作用的结果,基因调控在其中发挥着重要作用[1].本文就肥胖基因学说进行初步探讨,旨在为肥胖的基因治疗提供参考. 1 OB基因与肥胖 OB基因又称肥胖基因,位于人类第7对染色体q31.3位点上,长约20kb,含有3个外显子和2个内含子;OB基因只在脂肪组织中表达,其编码产物瘦素(Leptin)是一种分泌性蛋白质,由167个氨基酸残基组成;研究证实[2],Leptin具有抑制食欲、减少能量摄入、增加能量消耗和抑制脂肪合成的作用,其在脂肪组织合成后,分泌到血液中,通过血液循环到达脑组织并与摄食中枢神经系统上的瘦素受体(LR)结合,把信号传到中枢系统,促进促黑素细胞激素(α-MSH)与其受体结合,抑制神经肽等,从而抑制摄食和肥胖的发生、增加解偶联蛋白在脂肪组织中的表达,使多余能量以热能的形式消耗.LR也可以直接参与并启动细胞内信号转导,调节脂肪细胞功能.     

Definitive differentiation from human dental pulp stem cells to adipocyte in vitro

目的 验证人恒牙牙髓组织来源的牙髓干细胞在体外向脂肪细胞的定向分化,并对分化后的细胞进行鉴定.方法 从正畸治疗减数拔除的恒前磨牙中分离牙髓组织,应用酶消化法获得牙髓细胞.单抗Stro-1标记、免疫磁珠阳性分选系统分选获得牙髓干细胞,第3代牙髓干细胞用成脂肪向诱导培养基向脂肪细胞诱导分化.用油红O染色鉴定成脂肪向分化,RT-PCR检测脂肪细胞的特异相关或标志基因.以同期培养的未诱导的普通培养基培养的DPSCs做阴性对照;以同期培养的骨髓间充质干细胞成脂肪向分化的结果做阳性对照.结果 人恒牙牙髓干细胞经成脂肪向培养基诱导后表现出脂肪细胞特性,油红O染色结果为阳性,RT-PCR检测成脂肪向分化相关基因过氧化物酶增殖物激活受体γ2、脂肪酶结合蛋白aP2和脂蛋白脂酶均有阳性表达.结论 人恒牙牙髓干细胞在体外具有分化为脂肪细胞的潜能.     

丝素蛋白在脂肪组织工程中的研究进展

外伤、肿瘤切除术后、先天及后天性畸形等造成的软组织缺损,不仅影响缺损部位的功能和外观,还会影响患者的身心健康.软组织缺损的修复一直是整形外科的难点之一.随着组织工程技术的进步和成熟,构建组织工程脂肪为软组织缺损的填充提供了新思路.构建工程化脂肪组织有3大要素：种子细胞、生长因子和支架材料.     

外源性生长因子修饰脂肪组织来源干细胞成骨与成软骨表达的研究进展

骨与软骨缺损的修复作为一大难题,长期以来一直困扰着骨科医生.近年来人工骨材料有了迅速的发展,其中以采用组织工程技术,将外源性生长因子转染种子细胞以组成一个相互作用的转染复合体系,从而对种子细胞进行成骨及软骨诱导,用以构建组织工程骨与软骨进行体内修复的方法目前得到了极大地关注和肯定.