p53基因抑制涎腺腺样囊性癌细胞端粒酶及增殖活性

目的研究外源性野生型p53基因对涎腺腺样囊性癌细胞的抑制作用。方法构建携带野生型p53基因的腺病毒表达载体，以脂质体法转染涎腺腺样囊性癌SACC-83细胞，RT-PCR检测p53基因表达；采用TRAP—PCR—ELISA法检测转染细胞端粒酶活性，荧光素酶分析法检测人端粒酶逆转录酶基因（hTERT）肩动子的转录；流式细胞术、软琼脂集落实验及裸鼠成瘤实验观察细胞生物特性的变化。结果外源性野生型p53基因导入使p53基因在涎腺腺样囊性癌细胞SACC-83中表达增强，其端粒酶活性降低、hTERT启动子转录抑制；转染细胞出现G1期阻滞，软琼脂集落形成率减少，裸鼠成瘤能力降低。结论腺病毒载体介导的外源性野生型p53基因可以抑制涎腺腺样囊性癌细胞端粒酶活性及细胞恶性表型。     

转化生长因子βⅢ型受体在腭融合中的作用

为了探明腭裂的分子病理机制,腭形成的分子调节机制成为连续的研究热点。转化生长因子Ⅲ型受体(transforming growth factor-β type Ⅲ receptor,TβR-Ⅲ)在腭黏附的关键时期特异表达在中嵴上皮(medial edge epithelial,MEE)。本研究的目的是探明TβR-Ⅲ mRNA和蛋白在胎鼠体内的定位和表达水平,以及确定体外腭融合期间对TβR-Ⅲ表达的需求。     

转化生长因子-β1与种植体骨整合的研究进展

转化生长因子(TGF)-β是一族具有多种功能的多肽生长因子,属于TGF超家族。在骨组织中,TGF-β1的含量最为丰富,能促进成骨细胞增殖和分化,是种植体周骨组织整合修复过程中一个重要的调节因子。本文对TGF-β1促进种植体骨整合的研究进展作一综述。     

淋巴管生成与肿瘤转移

恶性肿瘤细胞的转移是癌症致死的主要原因。长期的临床研究表明与肿瘤相关的淋巴管因其可以为肿瘤细胞提供扩散的途径而成为癌症转移的关键要素，然而目前仍不清楚的是：在肿瘤发生前已经存在淋巴管是否足以行使上述功能？是否还需要新生的淋巴管或是淋巴管径的扩大？在许多种人类癌症中，原发灶内血管内皮生长因子C的表达增高与肿瘤细胞局部淋巴结扩散增加相关，本文将对淋巴管生成机理，特别是肿瘤细胞的转移以及血管内皮生长因子C在此过程中所起的作用作一综述。     

玉屏风对口腔扁平苔藓患者唾液表皮生长因子含量的影响

Objective To examine the effect of mouthwash Yupingfeng on the level of salivary epidermal growth factor(sEGF)in ora]lichen planus(OLP).Methods The level of sEGF Was measured by mdioimmunoassay with ligand 125I-EGF.The saliva samples were taken from the normal control group and the OLP patients before and after treatment with Yupingfeng.Results The levels of sEGF in OLP patients before treatment with Yupingfeng were(4.09±3.64)μg/L,which was significantly hisher than that in normal control[(2.15±1.62)μg/L,P=0.013],and(2.57±1.19)μg/L after treatment,which was significantly lower than before treatment(P=0.05).Condusions Yupingfeng can modulate the level of sEGF in OLP patients.     

舌鳞状细胞癌淋巴管密度与淋巴转移的关系

目的 探讨舌鳞癌组织中淋巴管密度与鳞癌侵袭和转移的关系.方法 选择62例舌鳞癌标本,采用免疫组化SP法检测血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)和血管内皮生长因子-D(VEGF-D)的表达.结果 62例舌鳞癌标本中有56例标本的VEGFR-3呈阳性表达,但功能性淋巴管主要分布在癌组织周围,癌间质中未见明显的成形淋巴管.舌鳞癌组织中淋巴管密度与舌鳞癌患者年龄、性别无关,而与舌鳞癌病理分级、临床分期和有无淋巴结状况密切相关(P＜0.05).VEGF-D在癌细胞胞质呈阳性表达,且随着VEGF-D表达增强,癌组织周围淋巴管密度亦明显增加.结论 VEGF-D和VEGFR-3途径可促进鳞癌淋巴管新生和淋巴转移.     

表皮生长因子对恒河猴移植牙牙周组织

目的探讨表皮生长因子（epidermal growth factor，EGF）是否具有促进恒河猴移植牙牙周组织再生修复的作用。方法以2只生长期恒河猴的15颗恒牙为研究对象。全麻下拔出牙齿，分别放入5ng／ml和10ng／mlEGF、Hank’s液、生理盐水中浸泡0．5小时，拔除对侧同名牙，将实验和对照牙分别移植到对侧同名牙位拔牙窝，钢丝固定。3个月后处死动物，处理标本，组织病理学观察。结果5ng／ml和10ng／mlEGF组的牙周膜内可见粗大的牙周膜纤维，功能排列好，成纤维细胞多见。Hank’s液组牙周膜纤维也较粗大，但未形成功能排列，成纤维细胞多见。生理盐水组牙周膜纤维水肿，功能排列不好，成纤维细胞少见。5ng／ml、10ng／mlEGF组和Hank’s液组都出现龈沟加深和龈沟上皮、结合上皮的增生，生理盐水组牙龈正常。各组均出现牙骨质吸收。5ng／mlEGF组可见牙骨质修复，在牙骨质内有穿通纤维形成。10ng／mlEGF组、Hank’s液组、生理盐水组未发现牙骨质修复。各组均有牙槽骨吸收。5ng／mlEGF组、Hank’s液组、生理盐水组均呵见成骨细胞及成骨，10ng／mlEGF组未见成骨。结论EGF（5ng／ml与10ng／m1）能促进恒河猴移植牙牙周成纤维细胞的增殖但会引起牙龈增生，EGF促进牙周膜纤维增殖的能力比Hank’s液强，Hank’s液促进牙周膜纤维增殖的能力强于生理盐水。     

P-gp170、cytokeratin及nm23在人涎腺粘液表皮样癌MEC-1/5Fu耐药细胞中的表达

目的 :探讨人涎腺粘液表皮样癌耐药细胞株MEC 1/ 5Fu细胞的耐药机制。方法 :应用免疫组织化学SP方法观察该细胞及其亲本细胞中P 糖蛋白 (P gp170 )、cytokeratin(CK)及nm 2 3的表达。 结果 :P gp170在MCE 1/ 5Fu细胞中的阳性表达率为 95 .1% ,明显高于亲本细胞的阳性表达率 12 .3 % (P <0 .0 5 ) ,而CK与nm2 3在MEC 1/ 5Fu细胞与亲本细胞中的表达率分别达 90 %以上 ,无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :MEC 1/5Fu细胞具有多药耐药 (MDR)表型 ,其耐药性的产生主要是由P gp170高表达所介导     

玉屏风对口腔扁平苔藓患者唾液表皮生长因子含量的影响

Objective To examine the effect of mouthwash Yupingfeng on the level of salivary epidermal growth factor(sEGF)in ora]lichen planus(OLP).Methods The level of sEGF Was measured by mdioimmunoassay with ligand 125I-EGF.The saliva samples were taken from the normal control group and the OLP patients before and after treatment with Yupingfeng.Results The levels of sEGF in OLP patients before treatment with Yupingfeng were(4.09±3.64)μg/L,which was significantly hisher than that in normal control[(2.15±1.62)μg/L,P=0.013],and(2.57±1.19)μg/L after treatment,which was significantly lower than before treatment(P=0.05).Condusions Yupingfeng can modulate the level of sEGF in OLP patients.     

血管内皮生长因子对口腔鳞状细胞癌细胞侵袭能力的影响

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在口腔鳞状细胞癌侵袭转移中的作用。方法采用3H～TdR 掺入粘附试验测定VEGF对体外培养的口腔鳞状细胞癌细胞系TSCCa细胞同质性粘附作用以及Boyde Chamber 观察VEGF诱导口腔鳞状细胞癌细胞转移作用。结果1ng/ml、5ng/mlVEGF诱导TSCCa细胞60min、90min、120min,3H-TdR掺入实验(dpm/min)分别为1773.67±289.64、2180.32±326.321、2256.43±310.31和1687.38±226.24、2045.68±273.26、1891.52±213.84,10ng/ml VEGF诱导TSCCa细胞60min、90min、120min,3H-TdR掺入实验(dpm/min)分别为1436.69±326.03、1380.32±201.04、1228.56±237.07,显著低于对照组60、90、120min的2184.49±314.72、2746.53±255.17、3560.14±377.35(P<0.05或0.01),用VEGF 1ng/ml、5ng/ml、10ng/ml培养口腔鳞状细胞癌2h,Boyde Chamber小室下室浸润的口腔鳞状细胞癌细胞数分别为6.67±1.78、17.17±2.38、22.33±2.54×104/ml,分别高于对照组2.48±1.02×104/ml(P<0.05或0.01)。结论VEGF可以促进口腔鳞状细胞癌细胞转移,与VEGF降低口腔鳞状细胞癌细胞的同质性粘附作用有关。