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101.
食管黑变病:一种与日本噜酒人群上段气遒消化道鳞状细胞肿瘤及非活性醛脱氢酶-2相关的内镜下所见;胃溃疡愈合期间胃酸抑制剂对新生血管的影响;幽门部早期胃癌患环氧化酶-2的表达升高;对结肠直肠癌中SMAD4/DPC4多倍体基因改变的分析;CT评估胆管癌患的主动脉旁淋巴结转移。[编按]  相似文献   
102.
消化性溃疡(包括十二指肠球部溃疡和胃溃疡)近几年发现其发病与幽门螺杆菌(Hp)的感染有关。研究表明,Hp感染后胃酸分泌增多、胃黏膜保护能力下降导致溃疡的产生。2年来我科对消化性溃疡应用奥硝唑治疗,结果报告如下。  相似文献   
103.
延胡索乙素对离体大鼠胃酸分泌的抑制作用   总被引:14,自引:1,他引:14  
探讨延胡素乙素(dl—THP)对离体大鼠胃粘膜和胃壁细胞泌酸功能的影响.结果:dl—THP明显抑制胃粘膜基础胃酸分泌.但洗脱药物1.5~2h后其作用即显著减弱.对于组胺(His)诱导的胃粘膜及壁细胞泌酸、dl—THP均使His的量效曲线非平行右移.并抑制最大泌酸反应;pD_z~1值分别是4.72和4.70。  相似文献   
104.
复方胃康灵治疗慢性胃炎188例疗效观察   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
复方胃康灵治疗慢性胃炎188例疗效观察成都市建设路82信箱医院(成都610058)吴琼英成都太平寺87433部队唐才东,廖秀全,黄正扬成都空军后勤门诊部刘仁清成都市医药公司卫生科刘劲松1990年4月~1994年4月,我们对283例慢性胃炎患者采用复方...  相似文献   
105.
大鼠应激性胃粘膜损伤与壁细胞泌酸的关系   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的:探讨应激状态下大鼠胃粘膜损伤与壁细胞泌酸状态的关系。方法:将48只SD大鼠随机分成对照组、水浸束缚应激1、2、4h组、奥美拉唑组及生理盐水组。检测胃液pH值、胃粘膜损伤指数(UI),光镜观察胃粘膜组织学改变,电镜观察壁细胞超微结构变化。结果:随应激时间延长UI明显增加,而胃液pH值明显降低(P<0.01),二者之间呈明显负相关(γ=-0.9987,P<0.01);奥美拉唑组与应激4h组和生理盐水组比,UI明显降低(P<0.01)。电镜示壁细胞在对照组呈静息状态,而应激1h,2h,4h组呈不同激活状态,以4h最明显,呈泌酸活跃状态。奥美拉唑组壁细胞见分泌小管扩张,有绒毛稀少或密集分布的不同表现。结论:应激状态下大鼠胃粘膜损伤程度与壁细胞泌酸状态密切相关。  相似文献   
106.
胃酸调节肽C端8肽对胰腺炎大鼠胰腺外分泌的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的探讨胃酸调节肽C端8肽(KA-8肽)对蛙皮素诱导的急性水肿性胰腺炎胰腺外分泌影响。方法采用Wistar大鼠蛙皮素皮下注射诱导急性水肿性胰腺炎,收集胰液计量,并检测蛋白和碳酸氢盐的含量;胰腺干湿比、Evans blue漏出率、胰腺组织蛋白/DNA评价胰腺水肿情况。结果KA-8肽和生长抑素对蛙皮素所致的胰腺外分泌功能的升高有明显的抑制作用(59.7±19.5比89.8±18.9;37.5±7.8比89.8±18.9,单位:μl/30min),但并不能影响胰液中蛋白的含量(0.50±0.16比0.47±0.19;0.53±0.19比0.47±0.19,单位:mg/30min);两种多肽可明显降低胰腺组织水肿(干湿比:0.20±0.08比0.15±0.08;0.19±0.09比0.15±0.08)。结论KA-8肽对蛙皮素诱导的急性水肿性胰腺炎有一定的保护作用。  相似文献   
107.
108.
对 12例疑诊为胃食管反流(GER)的新生儿进行 24 h食管内pH监测,6例无症状新生儿作对照,结果提示7例为生理性反流,5例为病理性反流,与钡餐诊断极不一致。认为利用钡餐检查诊断新生儿GER应慎重,24h食管内pH监测是诊断新生儿GER的较理想检查方法,并阐述了建立我国新生儿食管内pH监测正常值范围的必要性。  相似文献   
109.
《中外健康文摘》2007,(7B):20-20
无论是食物中的钙或是各种钙制剂中的钙,进入人体后均需在胃酸作用下解离成钙离子。没有胃酸的分解消化,钙就不能很好地被机体吸收利用。  相似文献   
110.
通过对30例慢性胃炎患者进行胃酸分泌及胃-食管反流的测定,以观察胃酸分泌对胃-食管反流的影响。其中胃-食管反流阳性组18例,胃-食管反流阴性组12例,胃液分析结果显示的基础胃酸排泌量(BAO)、最大胃酸排泌量(MAO)及高峰胃酸排泌量(PAO),两组之间均无显著性差异(P>0.05)。表明胃酸分泌和胃-食管反流无关,提示胃酸过高不是胃-食管反流的诱发因素,有烧心、反酸症状出现者可能有胃-食管反流的存在,但并不能反映胃内泌酸及胃酸分泌亢进。  相似文献   
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