肺癌患者胸腹盆联合增强CT扫描方案的优化研究

【摘要】目的：从强化程度、对比剂伪影、图像质量和辐射剂量四个方面进行比较，探讨胸腹盆联合增强CT扫描应用于肺癌患者的最佳方案。方法：将入组的104例患者随机按两种增强方案进行胸腹盆联合增强CT扫描，共进行127次检查（若同一患者做2次检查，则采用交叉入组方式）。增强方案A：对比剂注射后32s行动脉期扫描，扫描范围从膈顶至耻骨联合；对比剂注射后60s行静脉期扫描，范围从肺尖至耻骨联合。方案B：对比剂注射后32s行动脉期扫描，范围从膈顶至耻骨联合，紧接着完成胸部扫描；注射对比剂后60s行静脉期扫描，范围从膈顶至耻骨联合。方案A、B的延迟期扫描均开始于对比剂注射后120s，扫描范围均从膈顶至耻骨联合水平。采用t检验比较两方案的图像客观评价（主动脉、肺动脉、腹主动脉CT值和辐射剂量），采用卡方检验比较两方案的图像主观评价（对比剂伪影，纵隔淋巴结及腹盆腔各脏器的强化程度和噪声）， 两位医师的主观评判结果一致性采用kappa分析。结果：方案B的胸部血管强化较方案A更高（P均＜0.001），腹主动脉CT值无统计学差异。相对于方案B，方案A形成的对比剂硬化伪影较轻、对淋巴结、肿瘤和胸膜病变显示效果更好（P均＜0.001）。两方案间的腹盆腔脏器的强化程度和噪声评级均无统计学差异（P均＞0.05）。方案B的辐射剂量较方案A更大（P＜0.001）。结论：对于胸腹盆腔联合增强CT扫描，对比剂注射后60s的胸部扫描方案较32s后动脉期扫描可更好的显示淋巴结及胸膜病变，同时减少对比剂的硬化伪影，并在保证图像质量的前提下，适当降低辐射剂量。     

运动性肌腱损伤研究进展

<正>运动性肌腱损伤是与运动相关的肌腱损伤,包括肌腱炎和肌腱病变等慢性损伤,以及肌腱部分撕裂或完全断裂等急性损伤[1]。该损伤影响运动员的正常训练,严重者甚至提前结束职业生涯。随着体育事业的发展,积极参与体育运动的人数猛增,我国腱病的发病率逐年增加。据相关研究报道,因肌腱过度使用造成的腱病占各种职业病总和的48%,肌腱损伤占运动损     

黑色素瘤缺乏因子2在肿瘤发生发展中作用的研究进展

黑色素瘤缺乏因子2（AIM2）作为AIM2样受体（ALR）家族成员之一，其和胞质中异常存在的双链DNA进一步组装成 AIM2炎症小体而引起炎症及其相关的包括肿瘤在内的多种疾病。关于AIM2对肿瘤的作用机制，较为明确的是其作为炎症小体 发挥作用，然而AIM2在结肠癌、宫颈癌、肾癌、肝癌等肿瘤中均有差异表达，并且还通过不依赖于AIM2炎症小体的途径发挥促 进或抑制肿瘤的作用，该途径包括PI3K/AKT、EMT、NF-κB以及MAPK/ERK等信号通路。加深基于AIM2对肿瘤发生发展中作 用机制的认识可为肿瘤诊治研究提供新的思路。     

肿瘤的数字治疗北大核心

肿瘤治疗已经进入数字治疗时代。数字治疗是数字健康的重要部分,它是应用数字技术预防、控制和治疗疾病。人工智能分析由生物传感器发来的数据资料,远距离控制肿瘤患者进行虚拟治疗和数字临床试验,模拟现实在线治疗帮助肿瘤患者采取健康行为,这些技术正在改变现有的医学模式。     

内镜黏膜下剥离术后食管狭窄的发生机制、预防及治疗

内镜黏膜下剥离术（endoscopic submucosal dissection,ESD）已经成为早期食管癌，尤其是大面积早期食管癌的主要治疗方法。早期食管癌可以通过ESD完全治愈，但是对于大面积早期食管癌，尤其是超过3/4周病变甚至全周病变的患者，ESD术后发生食管狭窄的概率明显升高，患者出现吞咽困难，给患者带来新的痛苦及沉重的经济负担，下面对早期食管癌ESD术后食管狭窄的发生机制、预防及治疗作一综述。     

肌层浸润性膀胱癌保留膀胱综合治疗的研究进展

膀胱癌发病率居我国泌尿生殖系肿瘤第1位, 是最常的泌尿系恶性肿瘤之一, 其中25%～30%的患者为肌层浸润性膀胱癌, 根治性膀胱切除术联合盆腔淋巴结清扫是其治疗的标准术式, 能有效避免肿瘤复发或远处转移, 改善患者预后。但由于手术风险高、创伤大, 以及术后生活质量差等原因, 部分患者不能耐受或拒绝行根治性膀胱切除术。随着对膀胱癌肿瘤异质性、生物学行为等的认识不断加深, 膀胱癌治疗已从手术为主的模式转变为多学科协作的个体化综合治疗模式, 保留膀胱的治疗方式可获得与根治性膀胱切除术同等的肿瘤学预后, 且患者的生活质量更佳, 目前已成为肿瘤治疗研究中的热点和焦点。本文就肌层浸润性膀胱癌保留膀胱综合治疗的相关研究进展进行综述。     

基于生物信息学筛选早发性乳腺癌差异表达基因

目的筛选并分析与早发性乳腺癌发生、发展相关的靶基因。 方法(1)在美国国立生物技术信息中心的公共基因芯片数据库(GEO)中检索早发性乳腺癌样本及非早发性乳腺癌样本相关基因芯片数据。对上述数据使用GEO2R、R4.1.2及Venn软件筛选出相关差异表达基因(DEGs)，并运用在线分析工具(Web Gestalt)对DEGs，进行相关功能和信号通路富集分析。(2)同时，通过String在线数据库构建DEGs编码的蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络，并利用Cytohubba插件对该网络中的基因进行评分，筛选出枢纽基因。将枢纽基因导入Kaplan-Meier生存分析工具(Kaplan-Meier Plotter)，评估枢纽基因在早发性乳腺癌的预后价值。(3)将肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库中的肿瘤组织以年龄为标准进行分组，分析枢纽基因在各年龄组中的表达，并与正常组织中的表达进行比较，对得到的枢纽基因进行验证。DEGs表达量的多组间比较使用Kruskal-Wallis H检验，使用Bonferroni法进行两两比较。 结果(1)筛选出编号为GSE89116、GSE109169、GSE36295的基因芯片数据集，共得到80个差异表达基因，其中上调差异表达基因17个，下调差异表达基因63个。富集分析显示：DEGs主要富集在脂质代谢和氧化还原过程以及PPAR信号通路、AMPK信号通路上。(2)在PPI中发现主要的关键基因为PPARG、ADIPOQ、LIPE、PCK1、PDK4、ACACB、PLIN1、CAV1、CD36、ANGPTL4。ACACB、ADIPOQ、CAV1、LIPE、PLIN1、PPARG基因的低表达与乳腺癌患者的不良OS相关(HR＝0.69、0.84、0.76、0.88、0.78、0.82；95%CI：0.59~0.80、0.76~0.93、0.67~0.83、0.79~0.97、0.70~0.86、0.73~0.90；P均<0.050)。(3)ACACB、ADIPOQ、LIPE、PLIN1、CAV1及PPARG这6个与预后相关的基因在正常组织中的表达量均远高于各年龄组肿瘤组织中的表达量(χ²＝104.03、179.57、161.85、189.87、118.56、103.62，P均<0.001)，早发性乳腺癌组(21~40岁)的LIPE、PLIN1表达量低于41~60岁、61~80岁年龄组，差异具有统计学意义(LIPE: Z＝21.07、23.12, P均<0.050; PLIN1：Z＝16.89、18.76, P均<0.050)。 结论早发性乳腺癌与非早发性乳腺癌存在差异基因表达谱，LIPE、PLIN1可能是早发性乳腺癌发生、发展的关键基因。