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11.
案例:一患者,婚后五年不育,本人无明显不适,一直认为是女方的原因,后来我院治疗、经检查精子数2800万/ml,为少精子症,且活动力有点偏低,我诊脉发现其肾精亏虚兼有湿热,遂投以“活力生精汤”加减,另服“活力生精胶囊”“补肾生精胶囊”,服药一个疗程70天后,化验精子5400万/ml,活动率55%,A级精子5%,[第一段] 相似文献
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13.
14.
目的基于人类全基因表达谱芯片高通量测序技术,检测肾精亏虚证骨质疏松患者和同龄健康状态老年人血液中的差异基因表达,探讨肾精亏虚证骨质疏松症的发病机制,为中医药防治该病证提供可能的作用靶点。方法从辽宁中医药大学附属医院和上海中医药大学附属龙华医院门诊肾精亏虚证原发性骨质疏松症患者群中随机选择16例患者,男女各半,年龄60岁以上,作为OP组(OP group);同龄健康状态老年人24例,男女各半,年龄60岁以上,作为对照组。采用人类全基因表达谱芯片检测两组人群的差异基因表达,并对差异显著的基因表达进行荧光定量PCR验证。结果在肾精亏虚证OP患者中共有602个基因呈现差异性表达,其中上调基因579个,下调基因23个(FC≥1.5或FC≤0.667,q-value≤5%)。表达上调超过3倍的基因有7个,分别为S100P、SNX3、DEFA1、MMP9、ANXA3、IL1R2、PLSCR1;表达下调超过2倍的基因有3个,分别为CX3CR1、SPON2、GNLY。对以上10个差异显著的基因进行RT-PCR验证,结果与基因芯片检测结果一致。结论肾精亏虚证OP患者与同龄健康老年人比较,差异基因表达上调或下调显著,这些基因通过调控免疫应答、防御应答、趋化因子信号转导通路等方面在肾精亏虚证OP的发病过程中可能发挥着重要的作用。 相似文献
15.
基于"毒损脑络"理论的老年性痴呆中医病机探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
中医认为痴呆的基本病机为脑消髓减,神机失用。历代医家已经认识到了肾精亏虚,痰浊瘀血在痴呆发病中的重要作用。基于对阿尔茨海默病(AD)的认识,以及毒损脑络理论,认为阿尔茨海默病的重要病理产物β-淀粉样蛋白具有损伤脑髓的特点,属于内生浊毒范畴,浊毒损伤脑髓也是该病发病的重要机制。肾精亏虚是AD发生的前提,脑髓失养与内生浊毒导致脑消髓减、神机失用是AD的发病机制。 相似文献
16.
周晓卿 《河南中医学院学报》2012,27(2)
目的:探讨血管性痴呆(vascular dcmentia,VD)中医病机理论及证治规律.方法:总结、归纳血管性痴呆发病病源、病机,以及中医辨证治疗的优势.结果:血管性痴呆发病病源、病机应为本虚标实,本虚即肾精亏虚,为发病之源,标实即痰热瘀浊等毒邪,毒损脑络为发病之机.血管性痴呆病情演变规律上呈现出平台、波动、下滑三期交替更迭的过程中以阶梯样进展,每期也都呈现出不同的病机特点.中医药治疗VD的优势在于能改善痴呆的症状及缓解病程进展.结论:中医治疗血管性痴呆应扬长避短,树立预防第一的观念,将药物治疗、行为治疗、康复护理融为一体,进而形成综合防治的新理念. 相似文献
17.
目的:肾精亏虚对小鼠视网膜细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax的影响。方法:将30只雄性昆明小鼠用计算机取随机数法随机分为正常对照组、模型组和补肝组3组。其中模型组和补肝组采用惊恐加房劳的复合伤肾法制造肾精亏虚模型。补肝组每天给予0.3mL/10g体重的一贯煎浓缩液灌胃。正常对照组及模型组予等量生理盐水灌胃,连续给药21天。制备小鼠视网膜石蜡切片行免疫组化ABC法染色,并对染色结果进行计算机图像分析系统观察分析。结果:Bcl-2和Bax在正常组阳性反应少见,且只出现于节细胞血管;模型组小鼠视网膜神经节细胞层(GCL)和内核层(INL)可见大量的阳性细胞;补肝组小鼠视网膜神经节细胞层(GCL)和内核层(INL)可见少数阳性反应细胞。各组小鼠视网膜细胞Bcl-2和Bax表达的阳性细胞率比较:模型组与正常组及补肝组比较有非常显著的差异(P〈0.01);正常组与补肝组比较无显著的差异(P〉0.05)。结论:凋亡相关基因Bal-2和Bax在“惊恐、房劳”因素复制的肾精亏虚模型小鼠视网膜的表达增强,二者在肾精亏虚模型小鼠视网膜细胞凋亡中起重要作用。 相似文献
18.
周腊梅 《长春中医药大学学报》2014,(2):371-373
目前,对于骨关节炎(OA)的发病机制研究,西医认为,主要有与炎症因子作用、软骨及骨代谢作用、生物力学作用等有关;中医认为其发病病机主要为肾精亏虚、经络阻滞。对于其治疗,西医主要以非甾体类药物(NSAIDS)、慢作用药物,通过抗感染、镇痛,降低基质金属蛋白酶、胶原酶等活性,保护关节软骨起作用;中医药作用机制可能为抑制炎症细胞因子、调节关节软骨代谢,改善关节局部循环,补充关节多种营养元素,从多环节起作用。 相似文献
19.
肾精亏虚对雄性小鼠及其雄性仔鼠生育力的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察肾精亏虚对雄性小鼠及其雄性仔鼠生育力的影响。方法:将30只6周龄雄性昆明小鼠随机均分为正常对照组、模型组和补肾组3组。模型组和补肾组采用房劳加惊恐的复合伤肾法制造肾精亏虚模型。补肾组每天给予0.16ml/10g体重的补肾填精方浓缩液灌胃。正常对照组及模型组予等量生理盐水灌胃,造模并给药21d。从造模结束次日起,所有小鼠与正常动情期雌鼠配对饲养5d后检测其精子密度及活动率。取出雌鼠待其分娩,分别计算各组配对雌鼠妊娠率和每胎生产数(仔鼠总数/妊娠并分娩的雌鼠只数)以评估父代小鼠生育力。雄性仔鼠饲养至6周龄时每组随机取出10只检测其精子密度及活动率。结果:模型组每胎生产数[(7.00±1.73)只]明显比正常对照组[(9.43±1.27)只]和补肾组[(8.80±1.10)只]低(P<0.05);模型组小鼠精子密度[(9.70±1.45)×106/ml]及活动率[(66.72±10.12)%]均明显低于正常对照组[(14.08±1.15)×106/ml,(81.75±3.56)%]和补肾组[(12.20±1.55)×106/ml,(78.55±4.38)%],P<0.01,而正常对照组与补肾组之间则没有差异(P>0.05);模型组仔鼠精子密度[(10.1±1.79)×106/ml]及活动率[(71.86±7.48)%]均低于正常对照组[(15.30±1.83)×106/ml,(79.86±5.68)%]和补肾组仔鼠[(14.20±2.21)×106/ml,(81.92±2.51)%],P<0.05,正常对照组与补肾组仔鼠之间没有差异(P>0.05)。结论:"惊恐、房劳"可以明显降低小鼠生育力,其仔鼠生育力亦可受累。补肾法可以阻断这种损伤的发生。 相似文献
20.