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982.
983.
糖尿病肾病不同程度蛋白尿的相关因素分析及随访 总被引:23,自引:0,他引:23
目的分析糖尿病肾病不同程度蛋白尿的临床病理特征及随访资料,探索糖尿病肾病蛋白尿的相关因素及临床意义。方法1993—2003年本科经肾活检诊断为糖尿病肾病的患者,剔除糖尿病肾病合并其它类型肾脏疾病以及诊断不明确者,共60例。按蛋白尿程度分为4组:A组10例.蛋白尿<1.0g/24h;B组16例,蛋白尿≥1.0g/24h且<3.5g/24h;C组20例,蛋白尿≥3.5g/24h且<6g/24h;D组14例,蛋白尿≥6g/24h。对相关因素进行统计分析并记录随访情况。结果多因素回归分析结果显示,糖尿病史(OR=1.015,P=0.038)、收缩压(OR=1.018.P=0.047)、系膜区占肾小球面积比(OR=1.220,P=0.009)、基底膜增厚(OR=3.594,P=0.011)、肾小管萎缩(OR=6.190,P=0.045)、间质病变(OR=1.339,P=0.043)是糖尿病肾病蛋白尿程度的独立相关因素。随访结果显示肾活检时蛋白尿≥3.5g/24h的患者的中位肾存活时间小于蛋白尿<3.5g/24h的患者。C、D组中位肾存活时间为22个月,A、B组为36个月。肾活检时蛋白尿≥3.5g/24h的患者随访1年、2年、3年的肾存活率分别为79.3%、35.7%、17.9%,低于蛋白尿<3.5g/24h的患者的94.4%,83.9%、41.9%。结论糖尿病肾病的蛋白尿与诸多临床指标及病理改变相关,能较好的反映肾小球和肾小管间质病变的程度,并提示肾脏的预后。 相似文献
984.
目的:探讨游离脂肪酸(FFAs)在肾小管间质纤维化中的作用。方法:以去脂牛血清白蛋白(d-BSA)为油酸(OA)载体,用不同浓度OA刺激培养肾小管上皮细胞(RTECs),以不加d-BSA及只加普通培养液的细胞作对照组,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测RTECs增殖能力,反转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测RTECs TGF-β1mRNA的表达水平,酶联免疫吸附(ELISA)法检测培养上清TGF-β1水平。结果:d-BSA组与空白对照组RTECs的增殖、TGF-β1mRNA表达及蛋白分泌比较无统计学差异(P>0.05),而不同浓度OA组与空白对照组比较有统计学差异(P<0.05),且随差OA浓度增加,对RTECs的增殖抑制以及对TGF-β1mRNA表达及蛋白分泌的促进作用有增强趋势。结论:FFAs可能通过抑制RTECs的生长并促进其TGF-β1的表达和分泌从而在肾小管间质纤维化(RTF)的发生发展中起着一定的作用。 相似文献
985.
986.
慢性镉中毒肾小管上皮细胞凋亡形态学研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨慢性染镉对肾近端小管上皮细胞凋亡的影响.方法用免疫组化细胞凋亡染色(Tunel法)及透射电镜,观察慢性镉中毒小鼠肾近端小管上皮细胞凋亡(apoptosis)的形态结构改变,并用图象分析法对凋亡细胞计数.结果染镉后,小鼠肾近端小管上皮细胞可见较多的细胞凋亡.凋亡细胞呈单个或局灶性分布,主要有以下形态特点(1)细胞胞体变小,胞质浓缩,嗜酸性反应增强.(2)细胞核核仁消失,染色质浓缩边集于核膜下,核呈环状,晚期核固缩、变小,颜色深染、致密度高.(3)核碎裂,形成凋亡小体.透射电镜观察,凋亡小体形态不规则,外被质膜,为电子致密团块,内含碎裂的核染色质及一些变性崩解的细胞器.经细胞计数,与正常对照组比较近端小管上皮细胞凋亡染色阳性反应细胞数量明显增多(P<0.01).结论慢性染镉有促进近端小管上皮细胞凋亡的作用. 相似文献
987.
肾小管运输疾患可造成水、电解质、矿物质或有机物的代谢紊乱,甚至可造成死亡。近来由于分子生物学与分子遗传学取得突破性进展,并用于各种遗传性运输疾患研究,澄清了很多疾病是由分子缺陷所致。现将有关肾小管运输因子或通道的基因缺陷综述如下。 相似文献
988.
先心病不同方向心内分流对罗库溴铵肌松时效的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 观察先天性心脏病 (先心病 )不同方向心内分流对罗库溴铵肌松时效的影响。 方法 ASA ~ 级先心病患儿 30例 (2~ 9岁 ) ,存在左向右或者右向左分流 ,行择期手术 ,按左向右 ( 组 )或者右向左 ( 组 )分流不同方向分为两组。记录注药后两组罗库溴铵起效时间、作用时间及 T1 恢复时间。 结果 组罗库溴铵的起效时间明显短于 组 (P<0 .0 5 )。 结论 紫绀型先心病患儿罗库溴铵起效时间明显增快 ,应加强气道管理 相似文献
989.
应用免疫组化方法检测了37例乳腺癌、25例良性乳腺疾病和10例正常乳腺组织ras癌基因产物P21的表达水平。结果显示:乳腺癌P21的阳性反应率(70.3%)远高于良性乳腺疾病(8%)及正常乳腺(0%),且P21表达水平随肿瘤体积、局部浸润和淋巴结转移的扩展而升高(P<0.01)。癌组织分化低者P21表达水平亦较高(P<0.05)。提示P21过度表达是乳腺癌预后不良的征象。 相似文献
990.