氧化低密度脂蛋白诱导人肾小球系膜细胞凋亡机制的研究

肾小球硬化的重要病理特征是进行性肾小球细胞外基质积聚和细胞的丧失。在肾小球炎症过程中 ,细胞过度凋亡导致细胞减少是肾小球硬化的重要原因[1] 。氧化低密度脂蛋白(Ｏｘ -ＬＤＬ)是引起肾小球硬化的重要因素[2 ,3] ,低浓度的Ｏｘ-ＬＤＬ(<10 0 μｇ/ｍｌ)抑制系膜细胞增殖 ,促进系膜细胞凋亡[4 ] ,但Ｏｘ -ＬＤＬ诱导系膜细胞过度凋亡的机制尚不清楚。我们利用体外培养的人肾小球系膜细胞进行实验 ,以探讨Ｏｘ-ＬＤＬ诱导系膜细胞凋亡的可能机制 ,为寻找延缓肾小球硬化的有效方法提供新思路。1　材料与方法1.1　实验材料　Ｂａｘ及Ｂｃ…     

小切口加硬化剂注射去顶术治疗腹侧肾囊肿(附10例报告)

自2002年11月至2004年11月，我们采用肋缘下小切口硬化剂囊内注射去顶减压术治疗腹侧肾囊肿10例，疗效满意。现报告如下。     

132例原发性肾小球疾病载脂蛋白水平与中医辩证分型的关系

分析１３２例原发性肾小球疾病载脂蛋白水平与中医辩证分型的关系，发现脾肾气虚，气阴两虚，肝肾阴虚证载脂蛋白Ｂ，ａｐｏＢ／载脂蛋白Ａ－Ｉ均高于正常值，而以脾肾气虚组升高最为明显，且明显高于气阴两虚组和肝肾阴虚组（Ｐ＜０．０５）；兼有湿证者ａｐｏＢ，ａｐｏＢ／ａｐｏＡ－Ｉ显著高于不兼湿证者（Ｐ＜０．０１），故认为ａｐｏＢ和ａｐｏＢ／ａｐｏＡ－Ｉ可作为脾肾气虚及湿证辩证分型的客观指标。     

IgA肾病：值得重视的肾小球疾病

IgA肾病(IgA nephmpathy，IgAN)为法国学者Berger和Hinglais于1968年提出，故也称Berger病。当初认为IgAN是一个以血尿表现为主的良性肾小球疾病，但在此后35年中，随着对疾病认识的不断深入，这一观点已发生了根本性的改变，且对该病的认识也有了新的发展。     

人胚胎肾小球系膜细胞培养与鉴定

肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cells,GMC) 是肾小球内具有活跃功能的固有细胞,多种刺激因素均可使肾小球系膜细胞增生, 构成各种肾小球疾病的病理基础,进而因系膜基质增多而导致肾小球硬化.自1975年Fish等[1]首次成功培养分离GMC以来,国内外学者已将肾小球系膜细胞的体外培养作为研究肾脏细胞生物学及细胞免疫病理学的常用方法之一.由于肾小球系膜细胞培养方法各异[2～4],难度较大.为此,我们在借鉴国内外学者研究方法的基础上进行探索,成功地培养了人胚胎肾小球系膜细胞,现报告如下.     

全反式维甲酸对肾小球硬化的延缓效应

全反式维甲酸（ATRA）是维生素A在体内的天然活性衍生物，具有介导细胞分化、增殖、凋亡和免疫调节多种生物学活性。实验证明应用ATRA后对多种肾脏疾病动物模型有保护作用，可以减轻足细胞凋亡，抑制系膜细胞增殖及表型转化，促进基质金属蛋白酶-2表达上调，减少转化生长因子-β1、血小板源性生长因子-β的分泌及细胞外基质的沉积，延缓肾小球硬化的发生与发展，从而可能为肾小球硬化的防治找到新的防治方案。该文就ATRA延缓肾小球硬化的作用机制进行综述。     

CT引导下抽吸硬化治疗卵巢囊肿126例的护理

目的:探讨抽吸硬化治疗卵巢囊肿的围手术期护理要点。方法:对126例卵巢囊肿患者采用在CT下扫描定位,局麻后用21号细长带标尺及针芯的穿刺针穿刺囊腔,抽尽囊液,注入无水乙醇适量,保留20 min后再抽吸3次,最后注入10 ml无水乙醇的方法进行治疗。结果:所有患者治疗后囊肿缩水或消失,症状消失。无严重并发症发生。结论:该项操作的护理的关键在于术前作好患者及物品的准备,术中密切配合,术后预防并发症的发生。     

肺炎支原体相关性肾炎10例临床分析

肺炎支原体相关性肾炎10例中8例有呼吸道感染史。临床表现以急性肾炎综合征为主，病情恢复较快，预后大多良好。红霉素是治疗肺炎支原体相关性肾炎的有效药物。