失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体DNA腺苷三磷酸酶6,8基因表达及线粒体功能的改变

目的　探讨失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体DNAATPase 6 ,8基因表达及线粒体功能的改变 ,为阐述休克肠道靶学说和线粒体能量代谢提供分子生物学基础。　方法　 2 4只Wistar大鼠随机分为休克前组和休克 1,2 ,3,4 ,5h组。采用RT -PCR方法观察线粒体ATPase 6 ,8mRNA量的改变。用透射电镜观察、生物体视学测量线粒体形态 ,用Clark氧电极测线粒体呼吸功能。　结果　失血性休克 1,2h ,ATPase 6 ,8基因表达增强 ,以后渐减弱 ,至休克 5h表达最低 ,ATPase 6 ,8基因表达分别降为正常的 6 9.3%和 78.4 % (P <0 .0 1和P <0 .0 5 )。失血性休克 2h和5h ,线粒体平均截面积、长径、面密度、体密度均显著增加 (P <0 .0 1) ,休克 5h时分别为休克前的2 .0 ,1.4 5 ,1.4 7,2 .2 2倍。休克 5h ,线粒体比表面和数密度分别下降 32 %和 2 4 % (P <0 .0 1和P <0 .0 5 ) ,嵴和基质破坏明显。失血性休克后肠上皮细胞线粒体呼吸控制率和氧化磷酸化效率比休克前显著降低 (P <0 .0 1)。　结论　失血性休克时大鼠肠上皮细胞线粒体DNAATPase 6 ,8基因表达下调 ,线粒体呼吸功能出现障碍 ,线粒体超微结构发生了改变     

七氟醚和缺氧预适应诱导乳鼠心肌细胞HSP70表达的改变

目的 :探讨七氟醚预适应和缺氧预适应对乳鼠心肌细胞热休克蛋白 70表达的影响。方法 :第 2代培养心肌细胞随机分为正常对照组 (C组 )、缺氧 /复氧组 (A/R组 )、缺氧预适应组 (IP组 )和七氟醚预适应组 (S组 ) ,每组均缺氧 2h ,复氧 48h。分别取复氧 0 ,1,12 ,2 4,36和 48h的细胞 ,用免疫组化染色检测HSP70 表达并进行图象分析。结果 :在各个时间点 ,S组和IP组间的HSP70 表达均显著高于A/R组和C组 (P <0 .0 1) ,A/R组的HSP70 表达略高于C组 ,S组和IP组间的HSP70 表达差异无显著性 (P >0 .0 5 )。随着复氧时间的延长 ,S组和IP组间的HSP70 表达从 1h开始增加 ,2 4h表达最强 ,与 1h相比差异具有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :七氟醚预处理和缺氧预处理均可诱导乳鼠心肌细胞HSP70 在延迟相呈高表达 ,提示HSP70 参与了七氟醚预适应和缺氧预适应的延迟保护相。     

K_(ATP)通道与心脏保护的研究进展

急性冠脉综合征病人 ,再灌注治疗可明显提高病人存活率 ,由于心肌细胞耐受缺血缺氧能力低下 ,一旦缺血发生后 ,易发生致命性细胞损伤。因此 ,这些病人尽管做了再灌注治疗 ,心肌梗死面积仍然很大 ,针对保护心肌细胞免受缺血损伤 ,提出了心脏保护这一概念。人们通常说的心脏保护 ,指的是心脏外科手术时进行体外循环时应用的心脏停搏液以达到保护心脏免受缺血损伤的目的。广义地讲 ,心脏保护是在心脏搏动情况下保护缺血心肌免受损伤 ,这一概念是基于细胞本身具有抗缺血保护机制这一认识上提出的 ;触发这一内源性保护机制是缺血本身 ,这就是平常…     

线粒体脑肌病伴乳酸中毒和卒中样发作综合征影像学分析一例

线粒体脑肌病是一组少见的遗传病，是由于线粒体结构或功能异常导致呼吸链乃至整个能量代谢过程紊乱的临床异源性多系统疾病，以脑和肌肉受累最严重。我们报道1例误诊为癫痫、糖尿病多年的线粒体脑肌病伴乳酸中毒和卒中佯发作综合征（MELAS）患者的临床、影像及病理诊断过程，并结合文献进行经验探讨。     

银杏叶提取物对老年大鼠脑组织线粒体DNA缺失的影响

目的:测定灌服银杏叶提取物后老年大鼠大脑皮质、海马和小脑线粒体DNA缺失情况,为研究银杏治疗老年痴呆的分子机制提供基础资料。方法:用碱裂解法抽提灌服银杏叶提取物的老年大鼠15只,对照组15只的大脑皮质、海马和小脑的mtDNA。PCR法扩增mtDNA部分片段,检测mtDNA缺失片段并测定其A值。结果:大鼠各脑区均有缺失型的mtDNA,缺失片段为4800bp,灌服银杏叶提取物的老年大鼠各脑区的缺失型mtDNA的光密度值:大脑皮质为0.29,海马为0.27,远远小于对照组大鼠各脑区的缺失型mtDNA的A值:大脑皮质为0.59,海马为0.53。结论:灌服银杏叶提取物的大鼠各脑区缺失型mtDNA的量明显减少,提示银杏叶提取物可能通过抑制氧自由基对线粒体DNA的损害而延缓老年大鼠脑衰老的进程。     

急进高海拔大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统的对比性研究

目的：探讨急进高海拔地区机体对低压、低氧环境的适应机制；方法：将海拔10m处的平原大鼠快速带至海拔2261m，再带入海拔3800m处，用放射免疫法测定大鼠血浆肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮的浓度；结果：随海拔递增①大鼠肾素及血管紧张素Ⅱ含量呈上升趋势，醛固酮浓度逐渐下降，统计学处理有显著性差异；②急进高海拔地区，醛固酮对血管紧张素Ⅱ的反应钝化，使醛固酮处于低水平状态；结论：上述结果提示：急进高海拔，机体对水、电解质的调节会发生变化，这些变化有利于急性高原适应。     

二氮嗪对大鼠脑缺血再灌注细胞凋亡的影响

目的研究二氮嗪开放线粒体ATP敏感性钾通道对大鼠脑缺血再灌注细胞凋亡的影响。方法采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,将20只大鼠随机分成4组,假手术组、缺血组、缺血＋二氮嗪治疗组和缺血＋二氮嚷＋MitoK（ATP）通道特异性抑制剂5-HD组。观察各组凋亡细胞数和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的变化。结果与缺血组比较,二氮嗪使凋亡细胞数明显减少（83．2±9．04 vs 123．96±13．45）,Bcl-2表达增高（0．17±0．01 vs 0．13±0．01）,Bax表达下降（0．15±0．02 vs 0．20±0．03）,差异具有显著性（P＜0．05）。5-HD能取消这些作用（P＜0．05）。结论局灶性脑缺血再灌注损伤时,二氮嗪能通过上调半暗带区Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少神经元凋亡,对脑缺血损伤起保护作用。     

缺血预适应对急性心肌梗死Q-T离散度的影响

目的 :探讨心肌缺血预适应对急性心肌梗死后 Q- T离散度的影响及其临床意义。方法 :将急性心肌梗死 ( AMI)患者 1 1 6例分成心肌缺血预适应组 (预适应组 )和无心肌缺血预适应组 (无预适应组 ) ,测定 Q- T离散度值 ,结合临床室性心律失常和猝死发生率进行分析比较。结果 :心肌缺血预适应组 Q- Tcd值 5 5 .1 3ms± 1 2 .71较无心肌缺血预适应组 69.2 2 ms± 1 0 .41小 ,两组比较 ,P<0 .0 1 ,室性心律失常和猝死发生率心肌缺血预适应组较无心肌缺血预适应组低 ,P<0 .0 1。结论 :心肌缺血预适应使 Q- Tcd值变小 ,是室性心律失常和猝死发生率降低的机制之一     

人钠/二羧酸协同转运蛋白3基因调控肾小管上皮细胞线粒体膜电位的研究

目的 观察人钠／二羧酸协同转运蛋白3(hNaDC3，)对人肾脏近曲小管上皮细胞(HKC)线粒体膜电位的变化及其对细胞能量代谢的影响。方法 应用亚克隆技术构建正义pcDNA3-hNaDC3和反义pcDNA3-AhNaDC3两个真核表达载体，通过脂质体LipofectAMINE将pcDNA3-hNaDC3及pcDNA3-AhNaDC3转染至HKC细胞。克隆筛选后，用RT—PCR、Northern印迹及Western印迹鉴定外源基因的整合和表达。荧光探针JC-1观察各细胞系线粒体膜电位的变化。结果 外源hNaDC3基因稳定整合到HKC细胞基因组中，并获得高、低表达。转染正义hNaDC3cDNA的HKC细胞线粒体膜电位降低，JC-1在线粒体内形成单体，发出绿色荧光；而转染反义hNaDC3cDNA的HKC细胞线粒体膜电位略微升高，JC-1形成聚合体，发出红色荧光。结论 hNaDC3过表达引起线粒体膜电位降低，反义hNaDC3则使线粒体膜电位略微升高。提示NaDC3可能通过使线粒体膜电位下降，参与了细胞能量代谢。     

低剂量辐射的兴奋效应和适应性反应及在肿瘤学方面的研究进展

低剂量辐射(low dose radiation，LDR)对机体的兴奋作用指受到LDR后机体出现的免疫力增强、生育能力提高及对肿瘤的抵抗力加强等效应，适应性反应指小剂量的预先照射能使机体对其后的大剂量照射产生适应，可减轻大剂量照射引起的损伤或后果。目前的研究提示，LDR的预先照射可提高其后大剂量放疗的效果；小剂量的X射线预先愚射，有抑制荷瘤小鼠肿瘤生长趋势，促进荷瘤小鼠的局部放疗效果的作用，而且多次低剂量预照射的效果比一次顶照射好。在恶性淋巴瘤患者中进行临床试验的结果也得出了相同的结论；对高本底地区居民和医疗受照人群如肺结核患者等的流行病学调查也证实，他们总的癌症患病率并没有升高。LDR对肿瘤影响机理尚不清楚。有学者认为免疫功能受低剂量照射所激活是LDR抗肿瘤作用的基础，而更多的学者倾向于认为LDR可激活DNA的修复系统，表现为接受LDR后可使其后接受大剂量照射造成的染色体畸变减少，并通过修复酶活性的检测得到证实。