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991.
AngⅡ1型受体拮抗剂与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
近年来,人们越来越关注A ngⅡ在动脉粥祥硬化形成的病理上所扮演的重要角色,同样,它在不稳定斑块的形成中也起着重要作用。A ngⅡ1型受体拮抗剂通过抑制炎症、保护内皮、减少血流剪切力等作用起到稳定斑块的作用。 相似文献
992.
脑出血是一种严重危害人们健康的疾病,病死率和致残率很高。而脑水肿是引起脑出血后继发性损伤的一个重要因素,脑出血的病死率和致残率与脑水肿的发生和发展有着密切的关系。研究表明,血肿成分及其降解产物的毒性作用是脑出血后脑水肿形成的重要原因。红细胞作为血肿中的主要成分对迟发性脑水肿的形成起着决定性的作用[1]。由于红细胞所引起的脑水肿是在脑出血后数天触发的,因此针对红细胞及其内容物的作用进行干预有可能是治疗脑出血后脑水肿的新方法[2]。血肿中的红细胞溶解破裂后,释放血红蛋白并降解为血红素,同时血红素在血红素氧合酶的… 相似文献
993.
994.
Groszmann R. J Garcia-Tsao G Bosch J 《世界核心医学期刊文摘》2006,2(5):16-16
背景:非选择性β受体阻断剂能够降低门静脉压力和预防静脉曲张出血,但其能否预防静脉血管曲张尚不清楚。方法:对213例肝硬化门静脉高压患者犤最小门静脉压力梯度(H VPG)为6m m H g犦进行随机分组:其中108例接受噻吗洛尔(一种非选择性β受体阻断剂)治疗,105例接受安慰剂治疗。主 相似文献
995.
细胞黏附分子(ICAM-1)在大鼠弥漫性脑损伤中的表达意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨ICAM—1在大鼠弥漫性脑损伤中的表达及意义。方法采用Marmarou方法获得大鼠弥漫性脑损伤模型.实时定量RT—PCR、S—P免疫组化法分别测定ICAM—1蛋白和mRNA在外伤后不同时间点的表达变化.干湿重法测脑组织含水量.组织切片苏木精一伊红染色观测炎性细胞浸润情况。结果外伤组与假手术对照组比较,ICAM—1蛋白表达分别于伤后6h明显升高.72h达到高峰(P〈0.05),ICAM—ImRNA表达3h即明显升高,72h达最高峰,其后下降。7d时仍高于假手术对照组(P〈0.01)。伤后脑组织含水量较假手术对照组高,同时炎性细胞大量聚集。结论大鼠脑外伤诱导了ICAM—1的表达.ICAM—1通过介导炎性细胞的浸润可能参与了伤后脑水肿的形成过程. 相似文献
996.
胰岛素通过与靶细胞膜上的特异受体结合发挥其生理作用,它的结构与功能决定了胰岛素对细胞的作用。胰岛素受体基因多态性是胰岛素抵抗(IR)的重要原因之一。胰岛素受体(INSR)异常引起的血糖代谢紊乱和胰岛素抵抗可导致动脉粥样硬化(AS)、高血压及微动脉损害,因而胰岛素受体基因多态性可能参与脑梗死的发生与发展。本文就胰岛索受体基因多态性与脑梗死的相互关系做一综述。 相似文献
997.
998.
G蛋白耦联受体激酶结合蛋白1通过调节细胞外调节激酶1/2的活性促进成骨细胞迁移 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探索G蛋白耦联受体激酶结合蛋白1(GITI)在成骨细胞迁移中的作用,并分析其机理。方法通过Western blot方法检测GIT1蛋白在鼠的成骨细胞内的表达;用免疫荧光染色方法确定:在血小板衍生生长因子(PDGF)不刺激和刺激的条件下,GIT1和细胞外调节激酶1/2(ERK1/2)在成骨细胞内的位置;用共同免疫沉淀的方法测定GIT1和ERK1/2相互结合,并且用免疫荧光双染的方法确定这两种蛋白相互结合的位置;用包含GIT1-RNA发夹结构的腺病毒感染成骨细胞后,用免疫荧光染色方法确定磷酸化ERK1/2(pERK1/2)在成骨细胞内的位置,用划痕愈合法检测在PDGF刺激下的迁移能力。结果在成骨细胞内,PDGF刺激导致了GIT1和ERK1/2的相互结合,并且这种结合发生在成骨细胞的局部粘附内。包含GIT1-RNA发夹结构的腺病毒明显抑制了pERK1/2招募至成骨细胞局部粘附内以及PDGF所刺激的成骨细胞的迁移。结论在PDGF刺激下,GIT1招募pERK1/2至成骨细胞的局部粘附内,从而促进成骨细胞的迁移。 相似文献
999.
《世界核心医学期刊文摘》2006,2(10):45-59
重症巴德-基亚里综合征患的体循环血流动力学、血管作用系统与血容量研究;肝硬化患β2肾上腺素能受体基因多态性在血流动力学对普萘洛尔反应的影响;PET测定肝硬化急性肝性脑病期间的^13 N-氨在脑组织中的代谢状况;鼻胆管引流术可诱导良性复发性肝内胆汁淤积的长效缓解;干扰素和利巴韦林联合治疗慢性丙型肝炎老年患的局限性。 相似文献
1000.
目的 探讨Survivin在食管癌组织中的表达及其与bc1-2蛋白表达的相关性。方法应用免疫组织化学SP法,检测Survivin、bc1-2蛋白在68例食管癌组织和20例正常食管组织中的表达。结果 Survivin蛋白在正常食管组织中低表达或不表达,68例食管癌组织中,49例表达阳性,占72.1%。Survivin蛋白表达与分化程度、淋巴结转移密切相关(P〈0.05)。食管癌组织bc1-2蛋白表达阳性、阴性组中,Survivin蛋白阳性表达率分别为94.7%(36/38)和43.3%(13/30),两者比较.差异有统计学意义(P〈0.05)。Survivin蛋白表达与bc1-2蛋白表达密切相关。结论 Survivin在食管癌组织中表达上调,通过抑制细胞凋亡,在食管癌的发生中起到重要作用;凋亡相关基因bc1-2的上调与Survivin的表达可能在食管癌变中起协同作用。 相似文献