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101.
目的:研究不同功率密度的1~6 GHz多频复合微波辐射对小鼠焦虑样行为的影响,并初步探讨其海马相关神经机制。方法:56只成年雄性BALB/c小鼠随机分为四组:假辐照组(sham)和不同功率密度照射组(分别为1、5、10 mW/cm2),照射组采用多频(1.8、2.6、3.5、4.9、5.8 GHz)复合微波辐射,每天1 h(每个频点12 min),连续照射1周。采用旷场实验及高架十字迷宫实验检测小鼠焦虑样行为;通过HE染色观察小鼠海马组织学变化;通过高分辨液质联用技术检测小鼠海马组织内单胺类神经递质的含量。结果:各组小鼠体表温度及体重均无明显改变。在旷场实验中,与sham组相比,10 mW/cm2组小鼠中央区进入次数显著降低(P<0.05),其余组无明显变化。高架十字迷宫实验中,与sham组相比,10 mW/cm2组小鼠开放臂进入时间百分比显著降低(P<0.05),其余组无明显变化。HE染色结果显示,与sham组相比,各照射组小鼠海马CA3区均有不同程度的损伤,且损伤程度随着功率密度的增加而加重。神经递质检测...  相似文献   
102.
儿童多动综合征又称注意力缺陷多动症,其病因和发病机制至今并不明了,目前认为儿童多动综合征是多基因参与,并受环境因素影响的复杂疾病。中医药的研究进入基因时代,越来越多的中医药疗法在治疗ADHD时其疗效显著。在中医药的实验研究中,应用中医药干预疗法,观察实验动物神经递质的变化也成为目前研究的热门。本文就中医药疗法,主要为中药复方制剂、单味中药活性成分及针刺疗法,对儿童多动综合征相关神经递质基因影响的研究做以综述。  相似文献   
103.
104.
糖皮质激素受体在抑郁症病理机制中的地位   总被引:1,自引:0,他引:1  
抑郁症是一种反复发作的情绪性障碍,其病理机制尚未彻底阐明。传统认为抑郁症与脑内单胺能神经递质系统失调有关,但抗抑郁药引起单胺递质的快速变化与产生临床疗效需要数周之间的矛盾,难以用此做出合理解释。进而研究者把目光投到了单胺类以外的递质和受体,为研发新型抗抑郁药提供新的作用靶点。本文将就糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)在抑郁症中的作用机制及临床应用方面进行综述。  相似文献   
105.
目的探究生酮饮食结合抗癫痫药物对难治性癫痫患者发作频率、血清单胺类神经递质的影响。方法将2016年1月至2018年2月我院神经内科收治的72例难治性癫痫患儿纳入研究,所有患儿均在原有抗癫痫药物基础上进行至少3个月的生酮饮食治疗,于治疗后3、6、12个月时统计癫痫发作频率,复查脑电图评价脑部放电控制情况;于治疗6个月时采用韦氏儿童智力量表对患儿治疗前后的认知功能进行评价,测定事件相关电位P300及血清去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)水平。结果所有患儿均接受随访,治疗维持3、6、12个月的患者分别为72例、60例、38例。生酮饮食治疗3、6、12个月时临床发作控制有效率分别为40.3%、50%、55.3%,完全控制发作率分别为2.8%、18.3%、21.1%;脑电波减少有效率分别为50%、68.3%、76.3%;与治疗前比较,治疗6个月时患儿言语智商、操作智商、全量表智商得分未见显著性改变(P 0.05);与治疗前比较,治疗6个月时患儿N_2PL显著降低,P3波幅及血清NE、DA、5-HT等神经递质水平显著升高(P 0.05)。结论总体上生酮饮食结合抗癫痫药物治疗难治性癫痫有效,不仅可降低癫痫发作次数,也可一定程度改善患儿认知功能,其机制可能与其对神经递质的调控相关。  相似文献   
106.
血管活性肠肽(VIP)和垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)是胰高血糖素,促胰液素家族两个密切相关的神经肽,作为神经递质或神经调节因子在免疫系统中是重要的调节因子,具有广泛的生物学活性。目前普遍认为免疫系统失常是银屑病的重要发病环节,情绪应激可影响免疫系统而诱发和加重银屑病。本文将神经免疫异常与银屑病发病的相关性,尤其VIP和PACAP与银屑病发病机制关系的研究进展综述如下。  相似文献   
107.
癫痫是以脑部神经元超同步化放电导致突然、反复和短暂的中枢神经系统功能失常为特征的神经科临床综合征.根据所侵犯神经元的部位和放电发放扩散的范围,功能失常可表现为运动、感觉、意识、行为和神经功能障碍,或兼而有之.目前关于癫痫的发病机制尚无明确的定论.近来兴奋性神经递质与抑制性神经递质的失衡学说引起了越来越多学者的关注.其中谷氨酸作为中枢内的兴奋性神经递质,被认为在癫痫的发病中起着相当重要的作用.  相似文献   
108.
近年来,颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)的发生率、致残率逐渐增高,随着对脑外伤急性期治疗F段的不断提高,已能大大降低早期的死亡率.然而,它仍是慢性期致残的主要原因,其中认知功能障碍是最持久和最严重的症状之一[1].虽然大部分患者中这些功能在1年后恢复正常,但仍有10%~15%的轻型脑损伤患者存在功能障碍,在中、重型TBI患者中比例更高[2].TBI后认知障碍的确切机制至今仍不十分清楚,研究发现大脑内学习和记忆等认知活动与多种神经递质相关,包括乙酰胆碱(acetylcholine,Ach),去甲肾上腺素,多巴胺(DA),5-羟色胺(5-HT),γ-氨基丁酸,谷氨酸,神经营养因 子等[3].本文就TBI后主要神经递质系统的变化及其与认知障碍的研究进展进行简要综述.  相似文献   
109.
背景:激素性股骨头坏死的确切发病机制仍未清楚,研究发现神经系统可通过多种途径调控骨髓间充质干细胞的分化,激素可能通过影响其调控机制而引起骨坏死。 目的:观察在激素作用下,骨髓间充质干细胞中神经递质或其受体mRNA表达的变化。 方法:密度梯度离心和贴壁培养获得兔骨髓间充质干细胞。将传代培养的第3代细胞随机分为两组,实验组加入浓度为10-7 mol/L的地塞米松,对照组正常培养。分别于诱导后第4,7,11,15天,测定细胞中神经生长因子、成纤维细胞生长因子、降钙素相关基因肽受体、血管活性肠肽受体、P物质受体及过氧化物酶体增殖子活化受体γ的mRNA表达。 结果与结论:实验组神经生长因子、成纤维细胞生长因子、降钙素相关基因肽受体、血管活性肠肽受体和P物质受体的mRNA表达较对照组明显降低,而过氧化物酶体增殖子活化受体γ mRNA表达较对照组明显增高,差异均具有显著性意义(P < 0.01),实验组各因子在不同时间点间进行比较却无明显差异(P > 0.05)。结果表明大剂量激素可使骨髓间充质干细胞中具有成骨或成血管作用的神经递质或其受体表达下降,这可能与激素性股骨头坏死发生的机制有关。  相似文献   
110.
目的 探讨美金刚联合多奈哌齐对阿尔茨海默病(AD)患者认知功能及神经递质的影响.方法 选取北京航天总医院收治的AD患者100例,随机分为试验组(n=50)、对照组(n=50),对照组予以多奈哌齐治疗,试验组在此基础上予以盐酸美金刚治疗,比较2组临床疗效、AD评定量表的认知分量表(ADAS-Cog)评分、神经精神科问卷(...  相似文献   
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