缺血预处理与甲钴胺对糖尿病周围神经病变患者疗效比较及机制

目的比较肢体缺血预处理与甲钴胺对糖尿病周围神经病变(DPN)患者的疗效,初步探讨肢体缺血处理对DPN的保护机制。方法根据DPN诊断标准,选取DPN患者80例,随机分为试验组及对照组,每组40例。两组患者在均给予降糖药物、银杏达莫注射液静滴基础上,每天对试验组患者行缺血预处理:标准血压计袖带放置于患者上肢上臂充气阻断血流5 min,而后放气再灌注5 min,如此循环5次;对照组加用甲钴胺静推;10 d为一疗程。测定各组实验前及一个疗程结束后的神经传导速度及血管内皮生长因子(VEGF)的水平,并评估症状缓解程度。结果试验组DPN患者神经传导速度较试验前升高2.4 m/s左右,症状较试验前明显缓解,VEGF水平试验后较试验前升高(P0.05);对照组DPN患者神经传导速度较试验前升高1.3 m/s左右,症状较试验前改善不明显,VEGF水平实验前后无统计学差异。结论无创肢体缺血预处理对DPN患者的效果优于甲钴胺,其保护机制可能是促进VEGF因子的释放,营养神经,促进神经恢复,促进侧支循环的形成,抗氧化应激,减少自由基损害等。     

乙型肝炎表面抗原阴性 乙型肝炎表面抗体强阳性而乙型肝炎病毒DNA阳性的肝细胞癌一例并文献复习

肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是全球范围内最常见的恶性肿瘤之一,发病率居恶性肿瘤的第6位,病死率居癌症患者死亡原因的第3位[1]。乙型肝炎病毒(Hepatitis B virus,HBV)的感染三部曲:慢性乙型肝炎、肝硬化、HCC,是严重影响乙型肝炎患者健康和经济的重大疾病,全球约有2.4亿慢性乙型肝炎患者,这也是HCC发生的主要致病因素[2]。乙型肝炎患者常常需要检查乙型肝炎两对半和HBVDNA,定期监测HBV复制情况,并适时进行抗病毒治疗可减缓患者病情的进展。然而,对于乙型肝炎表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBsAg)阴性且乙型肝炎表面抗体(hepatitis B surface antibody,HBsAb)阳性的患者.     

中国抗癫痫协会脑电图与神经电生理分会

中国抗癫痫协会脑电图和神经电生理分会(以下简称脑电图分会)是中国抗癫痫协会(CAAE)建立的第一个分支机构,成立于2008年,其专业范围涵盖了与脑电图和神经电生理相关的各个学科,包括神经内科、神经外科、小儿神经科、新生儿、重症监测、神经康复、精神科及基础神经科学研究等,是国内最大的脑电图专业学术组织。     

赖氨酰氧化酶家族在肝细胞癌发生发展中的作用

赖氨酰氧化酶(LOX)家族是由LOX和LOX样蛋白(LOXL1～4)组成的铜胺氧化酶，在肿瘤组织中过表达，通过细胞外基质的共价交联促进肿瘤转移，具有细胞生长控制、肿瘤抑制、衰老和趋化作用。近年来，越来越多的证据表明LOX家族成员在肝细胞癌(HCC)的发病机理中发挥着关键作用，提示它们作为治疗靶点的巨大潜力。本文就LOX家族成员在HCC发生发展中的作用及中药提取物通过调节LOX家族对HCC的干预作用进行综述，以期为防治HCC的深入研究提供参考。     

维纳托克在肝癌细胞中的抗肿瘤活性及其机制

目的探讨维纳托克(Venetoclax)在HepG2、Hep3B 2个肝癌细胞株的抗癌活性。方法对人肝癌细胞株HepG2、Hep3B细胞株进行体外培养,采用不同浓度的Venetoclax(0、3、10、30μmol/L)处理肝癌细胞,以细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活性,0,3,10和30μmol/L Venetoclax作用细胞48 h,锥虫蓝拒染法检测细胞的死亡,0,5μmol/L Venetoclax,作用24 h,流式细胞学检测细胞凋亡率,蛋白质印迹法(Western blot)检测Venetoclax诱导半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3活化,聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)裂解。组间比较采用t检验。结果Venetoclax对HepG2、Hep3B细胞株均有较强活性抑制作用。不同浓度的Venetoclax处理肝癌细胞48、72 h,Venetoclax在HepG2细胞株中取得的半数细胞活性抑制率(IC50)值分别为46.5μmol/L和14.2μmol/L;在Hep3B细胞的IC50值分别为24.6μmol/L和11.2μmol/L。处理24 h,30.0μmol/L的Venetoclax在HepG2和Hep3B细胞株中诱导57%[对照组、实验组凋亡率分别为(4.00±1.00)%、(56.67±8.51)%,t=-10.650,P<0.01]和54%[对照组、实验组凋亡率分别为(5.67±1.53)%、(54.33±9.87)%,t=-8.440,P<0.01]的肝癌细胞发生凋亡,并能诱导肝癌细胞的Caspase-3活化,PARP裂解,差异均有统计学意义。用0、3、10和30μmol/L的Venetoclax处理48 h,在HepG2细胞株中可诱导3%(3.26±1.71)%,12%[(12.36±1.99)%,(t=-12.36,P<0.05)],32%[(32.38±4.57)%,(t=-10.350,P<0.01)]和67%[(66.71±6.29)%,(t=-16.86,P<0.01)]的细胞死亡,差异均有统计学意义;在Hep3B细胞株诱导2%(1.91±0.68)%,16%[(15.72±3.40)%,(t=-6.890,P<0.05)],42%[(42.39±6.86)%,(t=-10.180,P<0.01)]和73%[(73.32±2.69)%,t=-44.490,P<0.01]的细胞死亡,差异均有统计学意义。应用半胱氨酸蛋白酶(Caspase)抑制剂预处理,Venetoclax对HepG2和Hep3B细胞的死亡率分别从56%(56.71±6.29)%降低至11%(10.70±1.43)%,(t=12.350,P<0.01)和68%(68.05±10.16)%至12%(12.7±6.12)%,(t=8.080,P<0.01),差异有统计学意义。结论Venetoclax能够通过诱导Caspase的活化,诱导肝癌细胞发生凋亡,并对肝癌细胞进行杀伤。