实验性水上漂浮和高强度运动对大鼠下丘脑-垂体-睾丸轴功能的影响

目的:探讨大鼠在经历水上漂浮和高强度运动后血清T、皮质酮(CORT)、LH、FSH的变化规律。方法:将大鼠随机分为对照组(C组)、水上漂浮组(A组)、水上漂浮并高强度运动组(B组)3组,每组12只,实验分为3个阶段:第一阶段为适应性训练阶段,3d,每天10min,对模拟水上漂浮装置和大鼠跑台进行适应性训练;第二阶段为水上漂浮阶段,共3h;第三阶段为水上漂浮并高强度运动阶段,共2h。A组大鼠和B组大鼠分别经历第一、二阶段和第一、二、三阶段。实验结束后测定血清T、CORT、LH、FSH水平。结果:血清T(呈非正态分布,经对数转换后分析)A组为0.17±0.07,B组-1.11±0.35,与C组0.67±0.26相比均显著下降(P<0.05);LHB组为(3.97±1.57)mIU/ml,与C组(6.49±1.56)mIU/ml相比显著下降(P<0.05);FSH无显著变化;CORTB组为(977.22±207.36)ng/ml,与C组(434.58±110.45)ng/ml相比明显上升(P<0.05)。结论:在水上漂浮阶段,大鼠血清T出现明显下降,说明严重的心理应激会抑制下丘脑-垂体-睾丸轴的功能。随着应激原的增多和应激强度的增加,LH明显下降,T进行性下降,说明下丘脑-垂体-睾丸轴功能受到进一步抑制。     

应激浓度皮质酮对大鼠海马神经元兴奋性氨基酸受体的快速作用

目的：研究大鼠应激浓度皮质酮对兴奋性谷氨酸受体——N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体的快速调控作用及其机制.方法：运用常规膜片钳技术,研究细胞外给予应激浓度皮质酮（CORT）对原代培养的大鼠海马神经元谷氨酸（Glu）和NMDA诱发电流（IGlu和INMDA）的快速作用,以及细胞内透析CORT对INMDA影响.结果：CORT（10μmol/L）可快速、可逆地抑制大鼠海马神经元IGlu和INMDA;细胞外牛血清清蛋白耦联的皮质酮（CORT-BSA,10μmol/L）有与CORT相似的作用;细胞内CORT（10 μmol/L）对INMDA的峰值无明显影响.结论：提示应激浓度CORT对大鼠中枢神经系统兴奋性突触传递过程有快速抑制作用,对谷氨酸受体（GluR）的作用主要是通过NMDA受体实现的;该作用是通过细胞外快速膜机制产生的.     

柳珊瑚酸促进抗利尿激素释放而引起大鼠水潴留(英文)

了解柳珊瑚酸（ｓｕｂｅｒｏｇｏｒｇｉｎ,Ｓｕｂ）抗利尿作用的机制．方法：清醒大鼠给予水负荷后ｉｇ　Ｓｕｂ３．１６ ｍｇ·ｋｇ－１,收集尿液,用原子发射光谱仪测定尿离子的总排出量;放射免疫法测尿ＰＧＥ以及血浆ＰＧＥ, ＡＤＨ和醛固酮水平。结果：给药后 ２４ ｈ内,Ｓｕｂ减少正常大鼠的累积尿量以及钠和钾的总排出量（最大值分别为９１％, ７６％和８６％）,此作用随时间逐渐减弱,并可因大鼠去垂体而几乎完全消失,但不受去肾上腺影响．给药后２ｈ,Ｓｕｂ使尿ＲＧＥ以及血浆ＰＧＥ和ＡＤＨ浓度分别提高２５％, ２１２％和５３８％,但不影响醛固酮水平．结论：Ｓｕｂ的水潴留作用缘于它促进抗利尿激素的释放,而与ＰＧＥ和醛固酮无关。     

柳珊瑚酸促进抗利尿释放而引起大鼠水潴留

目的：了解柳珊瑚酸抗利尿作用的机制。方法：清醒大鼠给予水负荷后ｉｇ Ｓｕｂ ３．１６ｍｇ．ｋｇ＾－１,收集尿液,用原子发射光谱仪测定尿离子的总排出量;放射免疫法测尿ＰＧＥ以及血浆ＰＧＥ,ＡＤＨ和醛固酮水平。结果：给药后２４ｈ内,Ｓｕｂ减少正常大鼠的累积尿量以及钠和钾的总排出量,此作用随时间逐渐减弱,并可因大鼠去垂体而几乎完全消失,但不受去肾上腺影响。     

知母总多糖的抗炎作用

目的：考察知母总多糖（ＴＰＡ）的抗炎作用,并初步探讨其作用机制。方法：应用二甲苯致小鼠耳廓肿胀、醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增高、角叉菜胶致大鼠足趾肿胀及大鼠棉球性肉芽肿增生动物模型进行整体药效试验。结果：ＴＰＡ能显著抑制上述各种动物模型的炎症反应,但不能显著抑制摘除双侧肾上腺大鼠角叉菜胶性足趾肿胀;ＴＰＡ能显著提高大鼠血浆中皮质酮浓度,而使血浆中ＡＣＴＨ 浓度显著降低;ＴＰＡ 还能显著降低炎症组织中ＰＧＥ含量。结论：ＴＰＡ对急慢性炎症均有明显的抑制作用,促进肾上腺分泌较高水平的糖皮质激素及抑制炎症组织ＰＧＥ的合成或释放是其发挥抗炎作用的重要途径。     

生地黄对“阴虚”模型小鼠腹腔巨噬细胞Ⅰa抗原表达的影响

巨噬细胞Ⅰａ抗原表达是反映其抗原提呈功能强弱的重要标志之一。本研究观察了生地黄对皮质酮（ＣＯＲＴ）肌肉注射复制的小鼠糖皮质激素过剩的“阴虚”模型腹腔巨噬细胞Ⅰａ抗原表达活性的影响。结果表明：“阴虚”模型小鼠腹腔巨噬细胞对ＩＦＮγ诱导的Ⅰａ抗原表达明显高于正常对照组，生地黄（２５～１００ｍｇ／ｋｇ·ｄ）能明显抑制模型小鼠巨噬细胞Ⅰａ抗原的高水平表达。提示生地黄具有一定的免疫抑制作用，而抑制巨噬细胞表面Ⅰａ抗原表达水平，降低其提呈抗原能力，可能是这种作用的机理之一。     

皮质酮对原代培养的海马神经元及其Ca~(2+)/CaMKII的影响

在培养液中加入 10 7、10 6和 10 5浓度(mol/L)的皮质酮,采用MTT染色测定、Fura 2 /AM的荧光标记以及Western印迹的方法,观察了不同浓度的皮质酮作用下海马神经元形态学和细胞存活率的变化以及胞浆内游离钙离子浓度 [Ca2+ ]i和CaMKII表达的变化规律, 探讨其对原代培养的大鼠海马神经元及其Ca2+ /CaMKII的影响和可能的机制。结果发现: 10 6、10 5浓度的皮质酮对海马神经元的形态学影响较大,与对照组比较,细胞存活率明显降低; [Ca2+ ]i分别为 113. 1022±16. 9716、155.3794±20. 7727;CaMKII的表达也明显减少;三者的变化均显著 (P<0. 01 ),而 10 7浓度的皮质酮对上述指标影响不大 (P>0.05)。此外,相关性分析表明: [Ca2+ ]i和CaMKII的表达呈现负相关(P<0. 05)。以上结果提示,皮质酮对大鼠海马神经元的作用存在浓度依赖效应,浓度越高,对大鼠海马神经元的损伤越大,同时也验证了皮质酮是啮齿类动物的主要的应激激素。     

颞下颌关节紊乱病的药物治疗

颞下颌关节紊乱病 (Ｔｅｍｐｏｒｏｍａｎｄｉｂｕｌａｒｄｉｓ ｏｒｄｅｒｓ,ＴＭＤ)的治疗方法很多 ,但应尽量采用保守治疗 ,减少对患者的侵犯性治疗 ,这已成为应予遵循的基本治疗原则。由于ＴＭＤ引起口颌面痛已日益受到口腔医学界的广泛重视 ,其研究内容涉及到口颌面痛的神经生理、病理多个方面。并认为除应治疗关节结构病损引起疼痛外 ,尚需同时治疗心理社会因素引起的疼痛。不少学者把药物治疗作为ＴＭＤ的早期治疗或在其它手段难以奏效而采取的方法［１］,但对其长期用药的安全性及治疗效果存在争议。本文就治疗颞下颌关节紊乱病的…     

健脾益气中药对慢性应激大鼠HPA轴作用的实验研究

目的：观察健脾益气之中药复方四君子汤对慢性应激大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）的影响。方法：设正常组、模型1组、模型2组、四君子汤组,除正常组外其余各组大鼠用电刺激法制备慢性应激动物模型,观察行为学指标的变化．测定血浆皮质酮（CORT）、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）和血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）含量,同时检测大鼠下丘脑CRHmRNA和垂体ACTHmRNA含量变化。结果：四君子汤能改善大鼠行为表现,降低大鼠血浆ACTH、下丘脑CRH、血浆CORT的含量．控制下丘脑CRHmRNA和垂体ACTHmRNA的过量表达。结论：健脾益气中药复方可有效调整慢性应激大鼠HPA轴的异常。     

中药干预皮质酮诱导神经元损伤的研究进展

<正>抑郁症是以显著而持久的心境低落为主要临床表现的心境障碍[1],发病机制复杂,涉及遗传、环境等众多因素,其中单胺类神经递质假说占主导地位,但尚不能完全阐明抑郁症的发病机制[2].探究抑郁症的病因和发病机制,进而找到更有效的治疗方法是当前抑郁症研究领域迫切需要解决的问题.鼠嗜铬细胞瘤细胞系(Pheochromocytoma cell line, PC12)具有典型的神经元特征[3],