钠钙交换器抑制药在心律失常治疗中的应用

心肌钠钙交换在调节心肌细胞内外钠、钙平衡中发挥重要作用。钠钙交换分为前向型和逆向型2种。在心力衰竭、心肌缺血、心肌再灌注等病理情况下,通过钠钙交换器的离子交换可产生致心律失常性的一过性内向电子流,引起延迟后除极和非折返激动型的室性心动过速。钠钙交换器抑制药在预防这些病理情况下的心律失常具有潜在的作用。     

模拟高原运动大鼠心肌重塑与肌球蛋白重链的适应性变化

心肌肌球蛋白不仅是心肌的重要的结构蛋白和收缩蛋白,而且还具有ATP酶活性。它由两条重链及两条轻链组成。人和大鼠心肌中表达两种肌球蛋白重链(MHC)基因,分别为α-MHC和β-MHC。虽然α-MHC和β-MHC在结构上具有高度同源性,但它们在功能上差异很大。研究表明:α-MHC和β-MHC的比例是决定心脏收缩速度和收缩力的关键因素,该比例受多种生理性和病理性因素的影响。本研究观察了模拟高原缺氧及缺氧复合运动条件下大鼠心肌MHC异构体组成的变化,为深入揭示缺氧复合运动促进高原习服的机制提供实验依据。作者选取成年雄性健康大鼠24只,…     

缺血预适应对缺血-再灌注心肌细胞的保护作用

目的观察缺血预处理（IPC）对心肺转流（CPB）中缺血-再灌注心肌损伤及心功能恢复的影响。方法将72只健康家猫随机均分为：单纯CPB组、缺血-再灌注组和IPC组。在猫CPB模型的基础上，测定猫心肌丙二醛（MDA）含量、血清乳酸脱氢酶（LDH）水平和心肌组织磷脂酶A2（PLA2）活性的变化，观察术中心功能的变化。结果IPC组CPB中的血清LDH浓度、心肌MDA含量和心肌组织PLA2活性均明显低于缺血-再灌注组，心脏复跳后各心功能指标的恢复明显优于缺血-再灌注组。结论IPC可减轻CPB中缺血-再灌注心肌细胞的损伤，有利于术后早期心功能的恢复。     

控制食物的卡路里对心血管健康有利

最近的研究指出,坚持长期进食低卡路里食物,对非肥胖的健康人可减少年龄相关的心血管老化过程。研究认为控制食物卡路里的摄取对心脏的特殊意义在于它     

Fas系统参与介导烧伤后心肌细胞凋亡及牛磺酸的影响

目的观察Fas系统在烧伤后心肌细胞凋亡中的作用及牛磺酸的影响。方法选健康Wistar大鼠,随机分成对照组(Sham)、烧伤组(造成40%TBSAⅢ度烧伤)和牛磺酸保护组(烫伤后即刻腹腔注射牛磺酸400 mg/kg)。用原位末端标记(TUNEL)法检测凋亡细胞,RT-PCR检测Fas mRNA表达,免疫组化检测Fas/FasL和Caspase-8/3蛋白表达和荧光法分析Caspase-3活性。结果烧伤组大鼠伤后6 h和24 h心肌细胞凋亡指数分别为8.96±2.10和18.67±2.48,较对照组(0.92±0.34)有显著性升高,Fas蛋白阳性表达指数分别为13.51±1.56和14.55±1.89,也显著性高于对照组(2.46±0.75);Caspase-3活性分别为1.38±0.16和1.96±0.71,较对照组(0.35±0.06)有显著性差异。烧伤组凋亡指数与Fas表达之间有良好的相关性(r=0.86)。牛磺酸保护组细胞凋亡指数为2.14±0.68,Fas蛋白表达为3.71±0.82,Fas mRNA表达为0.17±0.03,Caspase-3活性为0.88±0.16,较烧伤组均有显著性降低。结论Fas系统参与了介导烧伤后心肌细胞凋亡,牛磺酸对烧伤后心肌细胞Fas表达及其信号转导有较好的拮抗作用。     

EPO预处理对培养心肌细胞缺氧/复氧损伤TNF-α表达的影响及机制

目的 观察促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）预处理对培养心肌细胞缺氧复氧前后TNF-α表达的影响，并进一步研究其可能的NF-kB信号机制。方法采用培养乳鼠心肌细胞建立缺氧复氧损伤模型，分为对照组、EPO组[缺氧复氧前24h，培养液中加入终浓度10U/ml的重组人促红素（recombinant human erythropoietin，RHuEPO）]、EPO＋吡咯烷二硫氨基甲酸盐（PDTC）组（缺氧复氧前24h，加入终浓度10U／ml的RHuEPO和5μg/ml的PDTC）和PDTC组（缺氧复氧前24h，加入终浓度5μg/ml的PDTC）。分别于缺氧复氧损伤前后，以RT-PCR和western blot检测各组心肌细胞TNF-α基因表达变化，同时以EMSA检测各组心肌细胞NF-kB活性变化。结果缺氧复氧损伤前，各组心肌细胞TNF-α基因表达水平差异无统计学意义，均较弱。损伤后各组心肌细胞TNF-α基因表达水平较损伤前对照组显著升高（P〈0．01），而EPO组TNF-α基因表达水平低于其他各组（P〈0．01）。缺氧复氧损伤前EPO组NF-kB活性高于其他各组（P〈0．01），损伤后各组NF-kB活性显著高于损伤前对照组（P〈0．01），EPO组NF-kB活性低于其他各组（P〈0．01）。结论EPO预处理抑制缺氧复氧后心肌细胞TNF-α基因表达升高，可能与缺氧复氧后NF-kB活性升高被抑制有关。EPO预处理可能通过NF-kB活化的负反馈机制抑制缺氧复氧后心肌细胞NF-kB活性的升高。     

神经肽Y对心肌蛋白质合成的影响及其意义

用~3H-亮氨酸参入法与放射免疫分析法分别测定大鼠心肌蛋白质合成速度与心脏组织中神经肽Y(NPY)含量。结果显示NPY能显著促进心肌蛋白质合成,其最大效应较去甲肾上腺素(NE)大35%,所需浓度是NE的1/100。心肌梗塞后非梗塞区组织内NPY的含量在2天时无显著改变,15天时则降低71%,提示2～15天期间该区域NPY释放增加,此为非梗塞区心肌肥大的机制之一     

美托洛尔治疗重症充血性心力衰竭的临床观察

近年来已认识到导致心力衰竭(congestive heart failure,CHF)发生发展的基本机制是心肌重塑.神经内分泌的激活,对心肌的生物学功能产生了不良的作用,加速了CHF的进展.由于CHF治疗模式的改善[1],为临床治疗CHF 提供了更有效的方法及药物.我院在2004年至2005年联合应用美托洛尔治疗重症CHF,现报告如下.     

心血通注射液对急性心肌梗塞患者的心肌保护作用

<正>心血通注射液具有扩冠、降低外周血管阻力及改善心脏功能的作用,对血浆脂质过氧化物(LPO)、红细胞超氧化物(SOD)及血管内皮细胞数(CEC)的影响国内报道较少,本文选择50例急性心肌梗塞(AMI)患者及20例健康人对照,观察LPO、SOD及CEC改变情况,以探讨心血通注射液对AMI患者的心肌保护作用及其可能机制。     

应用门控SPECT测量左心室功能的方法学研究

目的：试用门控心肌显像测定左室功能并与心血池显像结果比较。材料和方法：61例受检者进行了Tc-99m—MIBI门控心肌显像及心血池显像．结果：门控断层心肌显像的短轴中间部左室功能结果与平衡法心血池显像有良好的相关性(r=0．82）。结论：门控心肌断层显像测定的左室功能结果方法简便可靠．能同时反映心肌直流及左室功能。