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991.
大面积严重烧伤后心功能处于抑制状态,且与血容量减少不呈正比,严重影响患者的预后。心功能的改变主要表现在心肌力学功能和心肌超微结构变化,如心输出量(CO)、心指数下降,中心静脉压、肺毛细血管楔压升高,心肌酶谱改变、心肌细胞水肿等。大面积严重烧伤引起心功能改变是多因素共同作用的结果,如缺血缺氧、水电解质平衡紊乱、应激激素、炎症介质、内毒素、烧伤创面毒素等。 相似文献
993.
克山病是一种以心肌病变为主的疾病,亦称地方性心肌病。1935年首先在黑龙江省克山县发现,故以克山病命名。近几十年来克山病的治疗成为一个公共卫生难题,如今在最佳药物治疗基础上进行心脏再同步化治疗方法(CRT),已逐渐成为一种重要的治疗手段。 相似文献
995.
目的 探讨以重组腺相关病毒(rAAV)为载体,评价心肌点注射和蛛网膜下腔注射转导神经生长因子(NGF)基因对1型糖尿病大鼠心脏损伤的保护作用。方法 全实验包括两个子实验。实验一:将12只SPF级雄性SD大鼠采用随机数字表法分为2组(n=6):对照组、糖尿病(DM)组,DM组大鼠通过注射链脲佐菌素(STZ)建立1型糖尿病模型,2组大鼠于注射STZ前1 d及后第1、2、4、6、8、9周测甩尾反射潜伏期,并在第9周时通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组织中的NGF、降钙素基因相关肽(CGRP)含量。实验二:24只SPF级雄性SD大鼠随机分为4组(n=6):糖尿病心脏转染对照组(MC)组、糖尿病心脏转染(ME)组、糖尿病脊髓转染对照(SC)组、糖尿病脊髓转染(SE)组,采用2×2析因设计,4组糖尿病模型建模方法同DM组,成模后第4周,MC组和ME组以心脏点注射分别转染滴度为0.8×1013 μg/L携带绿色荧光蛋白(GFP)基因的重组腺相关病毒(rAAV9-GFP)和相同滴度的携带NGF基因的rAAV-GFP(rAAV9-NGF-GFP),各100 μL;SC组和SE组以蛛网膜下腔注射分别转染滴度为0.8×1012 μg/L的rAAV2-GFP和相同滴度的rAAV2-NGF-GFP,各25 μL。5周后,测各组大鼠心功能指标。取心肌、T1-T5段脊髓及背根神经节组织,荧光显微镜下观察GFP的表达情况;采用ELISA测各组织中的NGF、CGRP含量。结果 实验一中,与对照组相比,DM组的甩尾反射潜伏期在第4周后明显延长(P<0.05),心肌组织中的NGF、CGRP明显下调(P<0.05)。实验二中,心肌点注射法转染rAAV9-NGF-GFP可改善大鼠的各项心功能指标(P<0.05),上调心肌组织中NGF、CGRP蛋白含量(P<0.05);且实验过程中的转染物与转染途径之间存在交互效应,两者联用改善心功能和上调心肌组织中NGF、CGRP的效果更显著(P<0.05)。结论 心肌点注射rAAV-NGF-GFP可以更有效地提高1型糖尿病大鼠心肌组织中NGF的表达,产生更有效的心脏保护作用。 相似文献
996.
高血压为高发慢病之一,而高血压又分为勺型高血压、非勺型高血压及反勺型高血压等。且凡夜间血压较日昼血压降低10%-20%均视为勺型高血压,如夜间血压不降或降幅较小甚或较日昼升高,皆视为非勺型或反勺型高血压。 相似文献
997.
目的探究心电图在不同类型小儿过敏性紫癜合并心肌损害的评估、疗效、转归中的指导价值。方法回顾性分析本院82例已确诊过敏性紫癜合并心肌损害患儿的临床资料,住院当日全部行常规12导联心电图检查,以后每周查1次心电图,动态观察心电图变化。结果 82例过敏性紫癜合并心肌损害患儿中63例(76.82%)有心电图改变,63例患儿中混合型紫癜47例(74.60%),单纯型紫癜5例(7.94%),其他类型11例(17.46%);心电图改变呈多样性、易变性;全病程均可出现;心电图改变多数随原发病主要症状消失后1~3w恢复正常,混合型重症病例心电图恢复期需3w以上。混合型紫癜的心电图改变多为2项以上。混合型紫癜心电图改变较重,恢复时间长。结论心电图改变对过敏性紫癜患儿合并心肌损害的评估、疗效、转归具有重要临床意义。 相似文献
998.
Y. Zhu L. Zhang E.-W. Gu W.-R Fang 《麻醉与监护论坛》2014,(6):412-418
Purpose. The objective of this study was to examine whether sufentanil also confers delayed cardioprotection and whether this effect is mediated through HO-1.
Methods. Male Sprague-Dawley rats received either delayed ischemic preconditioning (DIPC) or sufentanilinduced preconditioning (SPC; with 3 μg/kg, 15 μg/kg, 30 μg/kg, 60 μg/kg, or 120 μg/kg sufentanil) or an ischemic reperfusion(CON). After 24 h, all animals were subjected to a 30 min coronary occlusion followed by a 2 h reperfusion. In the group treated with 120 μg/kg sufentanil, the selective HO-1 inhibitor Zinc protoporphyrin IX (Znpp IX) was administered. The infarct size (IS) was determined with 2,3,5-triphenyltetrazolium chloride staining. Western blotting analysis was used to examine HO-1 expression.
Results. The IS/AAR ratios in the animals treated with DIPC (0.33±0.07) or with SPC (0.44±0.08, 0.32±0.10, 0.32±0.06, and 0.28±0.07 for the groups treated with 15 μg/kg, 30 μg/kg, 60 t~g/kg, or 120 μg/kg sufentanil, respectively) were significantly reduced compared with control (CON) group (0.54±0.06; P〈0.05). The ED50 of sufentanil was found to be 13.83 μg/kg according to the sigmoid equation. Znpp IX abolished the effect of the 120 μg/kg sufentanil treatment (the IS/ AAR values were 0.54±0.04 for the SPC±Znpp IX group and 0.28±0.07 for the group treated with 120μg/kg SPC; P〈0.05). The 120 μg/kg SPC treatment increased the expression of HO-1 compared with the CON group(P〈0.05), and this effect was prevented by Znpp IX (P〈0.05).
Conclusion. These results indicate that sufentanil produces delayed cardioprotection in anaesthetized rats and HO-1 may be involved in it. 相似文献
Methods. Male Sprague-Dawley rats received either delayed ischemic preconditioning (DIPC) or sufentanilinduced preconditioning (SPC; with 3 μg/kg, 15 μg/kg, 30 μg/kg, 60 μg/kg, or 120 μg/kg sufentanil) or an ischemic reperfusion(CON). After 24 h, all animals were subjected to a 30 min coronary occlusion followed by a 2 h reperfusion. In the group treated with 120 μg/kg sufentanil, the selective HO-1 inhibitor Zinc protoporphyrin IX (Znpp IX) was administered. The infarct size (IS) was determined with 2,3,5-triphenyltetrazolium chloride staining. Western blotting analysis was used to examine HO-1 expression.
Results. The IS/AAR ratios in the animals treated with DIPC (0.33±0.07) or with SPC (0.44±0.08, 0.32±0.10, 0.32±0.06, and 0.28±0.07 for the groups treated with 15 μg/kg, 30 μg/kg, 60 t~g/kg, or 120 μg/kg sufentanil, respectively) were significantly reduced compared with control (CON) group (0.54±0.06; P〈0.05). The ED50 of sufentanil was found to be 13.83 μg/kg according to the sigmoid equation. Znpp IX abolished the effect of the 120 μg/kg sufentanil treatment (the IS/ AAR values were 0.54±0.04 for the SPC±Znpp IX group and 0.28±0.07 for the group treated with 120μg/kg SPC; P〈0.05). The 120 μg/kg SPC treatment increased the expression of HO-1 compared with the CON group(P〈0.05), and this effect was prevented by Znpp IX (P〈0.05).
Conclusion. These results indicate that sufentanil produces delayed cardioprotection in anaesthetized rats and HO-1 may be involved in it. 相似文献
999.
国际疼痛研究学会将疼痛定义为:与急性组织损伤或潜在组织损伤或类似损伤相关的不愉快的感觉和情感体验[1]。最新的研究表明,在内科和外科ICU的患者中,有超过50%的患者经受着疼痛的折磨,70%以上的患者在ICU期间存在着焦虑与躁动[2]。因此,对于IUC患者镇痛治疗是十分必要的。 相似文献
1000.