芬太尼在癌性疼痛中的应用

芬太尼是强效的阿片类镇痛剂，起效快，作用时间短，用药剂量小、安全，脂溶性强。该药与阿片μ受体结合能力强于吗啡，进出血脑屏障较容易，与受体结合分离也较容易。单次注射的作用时间短与再分布有关，反复给药也能出现药物蓄积。对心血管影响较轻，不抑制心肌收缩力，不影响血压，但可引起心动过缓，对呼吸有抑制作用。也可引起恶心、呕吐，但无组胺释放。     

心肌肌钙蛋白I在充血性心力衰竭中的应用价值

目的:探讨检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)在充血性心力衰竭(CHF)中的价值。方法:选择CHF患者(CNF组)共73例(包括缺血性心肌病35例,非缺血性心肌病38例),以体检及实验室检查无心脏病依据的30例作为对照组。测定2组cTnI水平及左室射血分数(LVEF)。结果:CHF组血清cTnI测定值及其增高检出率均明显高于对照组(P<0.01),且心功能分级越差,血清cTnI水平及其增高的检出率越高;缺血性心肌病与非缺血性心肌病CHF患者血清cTnI水平差异无统计学意义(P>0.05);LVEF值较低组(LVEF≤35%),血清cTnI水平较高;LVEF值与cTnI水平呈显著负相关(r=-0.573,P<0.05)。结论:血清cTnI是CHF患者心肌损伤的高度敏感和特异的指标,它对评价心功能障碍的严重程度、危险分层及预后判断等可能有一定价值。     

大剂量131I治疗分化型甲状腺癌转移灶35例疗效观察

作者自1998年至2004年对本科收治的35例甲状腺癌转移患者采用大剂量131I治疗,疗效较好,报道如下.     

心肌保护的研究进展

良好的心肌保护能减轻术后心肌缺血再灌注损伤,降低术后低心排综合征的发生率,使心脏外科手术更加安全可靠。本文介绍近年来心肌保护的新进展。 1 缺血预调 80年代,Murry等首先报道阻断犬冠状动脉     

高敏c-反应蛋白和肌钙蛋白在心肌梗死中相关性的研究

目的探讨急性心肌梗死病人高敏c-反应蛋白和肌钙蛋白的相关性,从而为基层医院快速,准确地确诊心肌梗死,以便临床尽早实施溶栓治疗,以提高病人的生存和生活质量提供检验科依据.方法选择在我中心入院的169例病人为研究对象,通过对其病后1小时3小时6小时12小时和溶栓后1小时6小时12小时24小时48小时72小时1周2周分别进行高敏c-反应蛋白和肌钙蛋白的血清检验,来评价高敏c-反应蛋白和肌钙蛋白在急性心肌梗死中的敏感程度和准确率.结果高敏c-反应蛋白比肌钙蛋白在急性心肌梗死中阳性更早,阳性率更高.结论高敏c-反应蛋白是临床医学中对急性心肌梗死的一个实用准确经济的临床检验指标.     

蜂螫伤致多脏器功能衰竭1例

患儿，女，3岁，因蜂螫伤后浮肿2d，黄疸、无尿1d，于2003年6月30日入院。患儿于2d前被黄蜂螫伤多处后即出现面色苍白，浮肿，初为头面部，哭声弱发热畏寒，无明显气促、紫绀。家人予草药以涂患处，无好转，1d前出现全身性黄疸，无尿，浮肿加重，蔓延全身。在当地卫生院予地塞米松、速尿等处理无改善。体查：T36．7℃，P154     

浅谈心脏病合并心衰的综合治疗——附100例疗效分析

心力衰竭(简称心衰)是一种重要的常见而又复杂的临床症状群，是许多心血管疾病的严重阶段及其最终转归形式之一。心衰，特别是慢性心衰，病程迁延，治疗困难，其致死率及死亡率均较高。而据1996年WHO的统计资料，心衰的发病率最高可达1．9％。正如国际著名心脏病学家Braunwald所指出的一样，心衰将演变成流行病。     

急性脑血管病患者血清肌钙蛋白Ⅰ的检测及临床意义

目的 探讨血清肌钙蛋白Ⅰ(cTn-I)对急性脑血管病(ACVD)后心肌损伤的诊断价值.方法 检测160例ACVD患者入院后24h内、3d、7d的血清cTn-I和肌酸激酶同工酶(CK-MB),比较不同病程、不同类型、不同病情程度ACVD患者血清cTn-I和CK-MB的测定结果,观察预后与cTn-I、CK-MB的关系.结果 病后24h内和7d血清cTn-I较CK-MB的阳性率高;脑出血和重症患者病后7d cTn-I仍增高;病后30d内死亡者的cTn-I和CK-MB增高比例高于存活者.结论 血清cTn-I对ACVD后心肌损伤的检测具有比CK-MB更高的敏感性、特异性和更宽的诊断窗口.     

细胞移植用于心肌修复--细胞心肌成形术的研究进展

由于心肌细胞的增殖能力很低，细胞移植作为一种新的治疗方法用于改善心功能及心肌活力已受到广泛的关注。目前已有胚胎干细胞、骨髓间充质干细胞和内皮干细胞在体外诱导分化为心肌细胞；动物实验中用于心肌移植的细胞有胚胎心肌细胞、造血干细胞、骨髓间充质干细胞、骨骼肌成肌细胞、内皮干细胞、肝干细胞和神经干细胞。其中成肌细胞移植用来改善心肌梗死后的心脏功能，已有临床报道，并取得成功。     

血小板激活因子拮抗剂SRI63-441对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

目的 研究血小板激活因子拮抗剂SRI63-441对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法 将实验大鼠分成3组,对照组未行缺血及药物治疗,再灌注组及SRI63—441治疗组结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)缺血30分钟后,行再灌注10小时,其中治疗组结扎前1分钟给予SRI63—441(1mg/kg),观察大鼠再灌注心律失常,再灌注区心肌组织中丙二醛浓度、超氧化物歧化酶活性的变化。结果 SRI63—441能明显降低再灌注时室性心律失常的严重程度,使缺血30分钟再灌注10小时大鼠的心肌梗塞面积从21.6±3.1％降至12.7±2.5％,心肌组织中脂质过氧化最终产物丙二醛(MDA)含量下降,超氧化物歧化酶(SOD)活性升高。结论SRI63—441用于大鼠心肌缺血再灌注可减少心肌损伤,提示PAF为心肌再灌注损伤的重要介质,而PAF拮抗剂有可能用于心肌缺血再灌注损伤的治疗。