蛋白组学和代谢组学联合探讨绝经后乳腺癌妇女内分泌治疗并发动脉粥样硬化性心血管疾病的相关因素及临床意义

目的 ：基于蛋白组、代谢组的多平台组学关联分析绝经后乳腺癌（BC）妇女行内分泌治疗发生动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的相关危险因素及其临床预测意义。方法 ：选取2020年1月―2021年9月本院收治的浸润性乳腺癌患者147例,根据颈动脉IMT检查及临床综合诊断将患者分为ASCVD组68例和非ASCVD组79例。收集两组患者的临床资料,用蛋白组和代谢组的多平台组学关联分析与ASCVD发生有关的脂质分子,将单因素分析中P<0.05因素纳入并多因素Logistic分析绝经后内分泌治疗乳腺癌患者发生ASCVD的危险因素,绘制ROC曲线分析危险因素指标对乳腺癌患者发生ASCVD的诊断价值。结果 ：三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血脂总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）是多平台组学分析筛选出与乳腺癌妇女发生ASCVD明显相关的脂蛋白分子。单因素分析ASCVD组、非ASCVD组的HDL-C、TC、LDL-C、TG、高血压、非甾体AI药物存在明显差异。多因素Logistic分析非甾体AI药物使用、HDL-C、TC、LDL-C、TG是绝经后乳腺癌患者发生A...     

神经鞘磷脂致动脉粥样硬化危险因子

1 临床资料 2004-06/2005-08就诊于河南大学第一附属医院血脂异常的患者,根据血脂异常的类型不同分为:总胆固醇(TC)升高组110(男53,女57)例,平均年龄57岁;甘油三酯(TG)升高组70(男31,女39)例,平均年龄54岁;低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高组90(男40,女50)例,平均年龄57岁;高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)偏低组39(男19,女20)例,平均年龄53岁.     

罗格列酮对apoE基因敲除小鼠血清NOS/NO的影响

目的探讨罗格列酮对apoE基因敲除小鼠血清NOS/NO的影响.方法 20只8周龄apoE基因敲除小鼠分为动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型组和罗格列酮干预组,另取10只8周龄野生型C57/BL小鼠作为正常对照组,3组均饲喂普通饮食,罗格列酮组给予10 mg·kg-1·d-1罗格列酮,12周后获取静脉血和主动脉标本.用硝酸还原酶法测定NO及NOS.用全自动生化分析仪测定血脂水平.HE染色后镜下观察主动脉病变.结果 AS模型组主动脉形成明显的动脉粥样硬化斑块,罗格列酮干预组病变较AS组轻;AS组血浆NO、NOS含量均显著低于正常对照组(P<0.05),罗格列酮干预组NO、NOS含量均显著高于模型组.结论罗格列酮具有抗AS作用,且其抗AS作用可能与其逆转受损的内皮细胞功能有关.     

颈内动脉系统动脉粥样硬化病变的DSA形态学特征

目的 探讨颈内动脉系统动脉硬化病变的形态学特征。方法 回顾分析120例动脉硬化患者颈内动脉系统动脉硬化病变,分析各病变的脑血管造影（DSA）的形态学特征。结果 120例病人共217个动脉硬化病变,其中重度狭窄占62．21％,轻度狭窄占37．79％;长病变占18．89％,短病变占81．11％;溃疡病变占37．33％,非溃疡病变占62．67％;成角病变占13．36％,非成角病变占86．64％;偏心性病变占50．23％。向心性病变占49．77％;狭窄两端扩张病变占9．22％,无狭窄两端扩张病变占90．78％。结论 本组颈内动脉系统脑动脉硬化病变形态学特征中,中重度狭窄、短病变、非溃疡病变、非成角病变、偏心性病变以及无狭窄两端扩张病变为其主要表现。     

黄芪甲苷调控MAP3K8介导的细胞焦亡及巨噬细胞极化交互作用防治动脉粥样硬化的机制

目的：探讨MAP3K8介导的细胞焦亡及巨噬细胞极化的交互作用在动脉粥样硬化（AS）中的作用及黄芪甲苷干预作用。方法：10只C57BL/6J小鼠为正常组,普通饲料饲养,40只APOE基因敲除小鼠给予高脂饲料喂养复制AS模型,并随机分成模型组,黄芪甲苷低、高剂量组（低、高剂量组）及MAP3K8抑制剂组（抑制剂组）,每组10只。喂养12周后,各组小鼠分别给予对应的药物进行干预,4周后戊巴比妥钠麻醉小鼠后,剥离主动脉组织,采用HE法观察主动脉形态学变化,扫描电镜法观察主动脉细胞焦亡情况,Western Blot及RT-PCR法检测小鼠主动脉巨噬细胞焦亡及极化相关蛋白及mRNA表达情况。结果：与正常组比较,模型组小鼠主动脉斑块明显,肌层结构紊乱,细胞焦亡水平显著升高,MAP3K8、p-NF-κB p65、p-JNK、NLRP3、ASC、AIM2、IL-18、IL-1β、Caspase-1、Gasdermin D(GSDMD)蛋白表达水平及TNF-α、MIP1α、IL-18、IL-1β、STAT1 mRNA表达水平显著升高（P<0.01）,TGF-β、IL-4、IL-10、Arg-1、STA...     

CD36在动脉粥样硬化中的研究进展

CD36是巨噬细胞表面的一种清道夫受体,是巨噬细胞吸收氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)的主要受体.OX-LDL是导致动脉粥样硬化(AS)发生的重要物质.AS斑块中,80%的成分来源于摄取脂质的巨噬细胞和由其转化形成的泡沫细胞.巨噬细胞通过CD36摄取大量的OX-LDL形成泡沫细胞.抑制CD36的表达可能与抗AS有关.本文就CD36的生物学特性、CD36在AS中作用和CD36的表达调节作一综述.     

穿支动脉粥样硬化病患者血清生物标志物水平与早期神经功能恶化的关系

目的 探讨穿支动脉粥样硬化病(BAD)患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、小而密低密度脂蛋白胆固醇(sdLDL-C)、脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)、胱抑素C(Cys C)、尿酸/肌酐(UA/Cr)比值与早期神经功能恶化(END)的关系。方法 前瞻性纳入2020年7月至2023年1月郑州人民医院神经内科收治的BAD患者235例,根据入院7 d内第2次美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分中的运动评分项增加≥1分或总分增加≥2分定义END,将患者分为END组56例和非END组179例。记录患者入院时血清hs-CRP、sdLDL-C、Lp-PLA2、Cys C、UA/Cr比值。用多因素logistic回归分析BAD患者发生END的独立影响因素,用ROC曲线分析血清hs-CRP、sdLDL-C、Lp-PLA2、Cys C、UA/Cr比值预测END的准确性。结果 END组患者sdLDL-C、hs-CRP、Lp-PLA2、Cr、Cys C、出院时NIHSS评分、发病后3个月时改良的Rankin量表评分高于非END组,男性、UA、UA/Cr比值低于非END组(P<0.05,P&...     

老年原发性高血压微量清蛋白尿的相关因素分析

目的:探讨老年原发性高血压(agedpatients with essential hypertension,EH)患者微量清蛋白尿(micro-albumin uria,MAU)与内皮依赖性舒张功能(endothelium-dependentrelaxing function,EDF)及颈总动脉粥样硬化的关系。方法:筛选老年EH患者64例,根据24h尿清蛋白排泄率分成正常清蛋白尿组(NAU组)和微量清蛋白尿组(MAU组)。另设30例非EH老年人为对照组(NC组)。采用免疫比浊法测定24h尿清蛋白含量;采用彩色多普勒超声检测肱动脉内皮依赖性舒张功能、颈总动脉内-中膜厚度(intima-media thickness,IMT)及其粥样斑块指数(plagueindex,PI)。结果:(1)与NC组EDF[(9.09±1.83)%]比较,NAU组[(6.31±1.14)%]及MAU组[(4.98%±1.35)%]均明显降低(均P<0.05),尤以MAU组明显。(2)MAU组颈总动脉IMT[(0.97±0.19)mm]及NAU组IMT[(0.86±0.10)mm]均较NC组IMT[(0.78±0.13)mm]增厚(均P<0.05),以MAU组增厚更为明显。(3)多因素逐步回归分析表明,影响高血压患者尿微量清蛋白尿的因素从大到小依次为内皮依赖性舒张功能、颈总动脉IMT、颈动脉斑块指数和收缩压。结论:老年EH患者存在EDF受损和颈总动脉粥样硬化,MAU的发生与EDF的降低及IMT的增厚程度密切相关。