大鼠重度烫伤后早期心肌组织内缺氧诱导因子-1α表达的变化

目的　观察烫伤大鼠伤后早期心肌组织中缺氧诱导因子 1α(HIF 1α)mRNA和蛋白的表达变化 ,探讨其意义。　方法　制作 4 0 %TBSAⅢ度烫伤大鼠模型 ,设正常对照组及伤后不同时相组。取心脏解剖左、右心室 ,采用逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)法检测HIF 1αmRNA的表达 ,采用蛋白免疫印迹法测定其蛋白水平的变化。　结果　正常大鼠左、右心室肌HIF 1αmRNA、蛋白表达结果有所不同。大鼠烫伤后 ,心肌组织内HIF 1αmRNA水平、蛋白表达量明显升高 (P <0.0 1)。结论　正常状态下 ,大鼠左心室肌对缺血缺氧耐受能力较右心室肌强。严重烫伤可以诱导大鼠心肌细胞HIF 1α表达增加 ,介导心肌保护效应     

肝病中的炎性细胞因子调节

大多数急、慢性肝病是以肝内各种前炎和抗炎性细胞因子表达增强的炎性过程为特点的。这些细胞因子是很多炎性肝功能失调的驱动力，常导致肝纤维化和肝硬化。[第一段]     

SSH技术及其在肿瘤研究中的应用

随着人类基因组计划的完成，人们已经把越来越多的目光投向不同细胞或者不同生理和病理状态下基因的差异性表达（differential display）。这些基因的选择性表达决定了机体的整个生命过程，基因表达的改变正是处于控制生物学调节机制的中心位置。对于肿瘤来说，其发生发展涉及多种基因的相互作用，这些基因的差异性表达也决定了肿瘤的多样性表型。目前分离并且克隆差异性表达基因成为了功能性基因研究的热点。对肿瘤差异基因的分离克隆不但有助于我们理解肿瘤发生发展的分子机制，而且对肿瘤的早期诊断、靶向治疗和有效预防都具有重要的生物学和临床意义。分离差异表达基因的方法有很多，我们比较熟悉的经典方法有：差异显示技术（DD-PCR）、在此基础上发展起来的代表性差异显示技术（RDA—PCR），     

肝癌差异表达基因研究进展

目前发现大量的癌基因、抑癌基因 ,或相关基因参与肝癌的发生、发展 ,在肝癌组织、癌旁肝组织、正常肝组织之间 ,在 RNA、蛋白水平都存在众多的差异表达基因 ,认识这些基因及其转录、调控的分子机制 ,对于揭示肝癌的发病机制具有重要意义 ,本文就该领域的研究进展进行综述     

外源基因在大肠杆菌中的表达

随着生物技术的迅猛发展,采用基因工程方法大量制备一些有用蛋白质,特别是医用蛋白质药物已成为可能.目前,表达系统可分为原核表达系统和真核表达系统.原核表达系统主要是指大肠杆菌表达体系,其它尚有枯草杆菌体系等;真核表达系统包括酵母细胞表达体系、杆状病毒-昆虫细胞表达体系和哺乳动物细胞表达体系.各种表达体系都     

牙本质基质蛋白-1与骨的形成及发育

牙本质基质蛋白-1作为牙特异性细胞外基质蛋白，其在骨形成及发育的作用与功能得到了广泛的关注与研究。研究表明，牙本质基质蛋白-1在骨组织中高度表达，牙本质基质蛋白-1在骨形成及发育中起重要作用，本文拟就牙本质基质蛋白-1在骨发育中的作用与机理研究进展作一综述。     

MDM2在口腔疣状癌中的表达及意义

口腔疣状癌是鳞状细胞癌的特殊类型。它生长缓慢 ,有局部侵袭性 ,很少发生转移。本文作者通过观察MDM2 在疣状癌中的表达 ,对疣状癌的生物学行为做出了新的认识。但癌的发生发展是一个多因素参与和调节的复杂过程 ,对其生物学特性的认识更是需要采用多种手段和途径进行观察和研究 ,才能获得令人信服的证据     

SEN病毒D亚型ORF1-C端基因的克隆、表达和鉴定

目的:获得SENV-D亚型ORF1-C端蛋白基因序列,并进行表达,为进一步研究及诊断、治疗应用奠定基础.方法:用PCR法从SENV阳性血清中获得SENV-DORF1C端基因,测序验证后,构建了pQE30-SENV-D重组表达质粒,并经过转化E.coli M15,IPTG诱导表达,Western blot分析表达结果.结果:获得了正确序列的SENV-D亚型ORF1-C端蛋白基因序列,表达出Mr约为38×103的蛋白.表达蛋白能与患者血清中相应的抗体结合,发生抗原抗体反应.结论:成功获得并表达了SENV-D-ORF1-C端蛋白,并经Western blot印迹法证实能与阳性血清中的抗体发生抗原抗体反应,有可能用于检测SENV-D抗体.为今后进一步研究有助于疫情监测及早期发现感染者的抗体奠定了坚实的基础.     

运用蛋白质组学技术研究EB病毒诱导鼻咽癌细胞CNE2表达变化的蛋白质

【目的】寻找并鉴定CNE2细胞在EB病毒感染后表达发生变化的功能蛋白质，为阐明该病毒诱导鼻咽上皮细胞发生生物学变化的作用机制提供线索。【方法】分别从EB病毒感染后的CNE2细胞和未经感染的CNE2细胞中抽提总蛋白质，通过双向电泳分离。运用软件比较分析上述两组的蛋白质表达图谱，寻找表达有差异的蛋白质点。从凝胶上切下差异蛋白质点，通过基质辅助激光解吸，离子化飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定。【结果】图像分析显示，EB病毒感染后的CNE2细胞和未经感染的CNE2细胞之间存在一些明显差异的蛋白质点。通过MALDI-TOF-MS成功地鉴定了其中4个蛋白质点，EB病毒感染CNE2细胞后蛋白质GRP78和硫氧还蛋白过氧化物酶1表达上调，蛋白质肌动蛋白胞浆组分2和蛋白酶体。链表达下调。【结论】EB病毒感染鼻咽上皮细胞后引起生物学变化的分子机制可能包括：①诱导细胞大量合成蛋白质以促进增生．同时上调蛋白质GRP78的表达而抗凋亡；②提高细胞内氧化状态而诱导蛋白质硫氧还蛋白过氧化物酶1的表达，并可能通过该蛋白质调控NF-κB和AP-1来影响细胞生长。