瘢痕的药物治疗和预防

<正>0133重组人转化生长因子β3在瘢痕预防中的作用(综述)董书侠(华西口腔医院唇腭裂外科),郑谦//国际口腔医学杂志.-2014,41(2).-220~223重组人转化生长因子(TGF)β3是一种健康皮肤形成和胚胎无瘢痕愈合反应的重要的细胞因子。在生长较活跃的增生性瘢痕成纤维细胞中,TGFβ2表达增加,TGFβ3表达较低;而在胚胎期皮肤无瘢痕愈合时,TGFβ3的表达水平较高。TGFβ1,TGFβ2和TGFβ3与同一个细胞表面受体复合体结合,TGFβ3则通过与TGFβ1和TGFβ2     

Cdk13表达对神经元轴突伸长的影响

目的探讨智力障碍相关基因Cdk13对神经轴突伸长的影响。方法通过基因敲除模型、质粒细胞转染等方法,荧光共聚焦显微镜成像技术检测神经元轴突的形态,观察轴突伸长的变化。结果 Cdk12和Cdk13在神经系统中有表达,在敲除Cdk12和Cdk13后轴突长度比对照组减少,两者比较有统计学差异(P0.05),敲除Cdk12和Cdk13基因后Cdk5 mRNA水平降低。结论 Cdk13和Cdk12的表达对神经元轴突的生长至关重要,其失活会引起神经元轴突形态异常,可能是导致智力障碍的病理机制。     

口腔颌面部创伤

PLDLA接骨材料行下颌骨骨折内固定的实验研究,儿童颌面部创伤683例临床分析,颧弓根部骨折的分型和治疗探讨，经眶周小切口治疗颧骨复合体骨折，髁突下骨折手术复位入路的改进，可吸收内固定材料在颌骨骨折治疗中的应用一附4例报告     

Heubner回返动脉显微外科解剖及其临床应用

目的 :为前交通动脉复合体部位显微手术避免损伤Heubner回返动脉提供相关的应用解剖学资料。方法 :对经双侧椎动脉 (VA)、颈内动脉 (ICA)乳胶灌注的尸头标本 2 2例 ,按翼点入路方向 ,在手术显微镜下解剖观测 2 0例Heubner回返动脉的起点、管径、行径及其毗邻关系。 2例模拟手术操作。结果 :(1)本组观测到 4 3支回返动脉 ,其中 39支Heubher回返动脉 ;4支副Heubner回返动脉。 (2 )Heubner回返动脉 4 6 .5 % (2 0 / 4 3)起于A2 段 ,2 5 .6 % (11/ 4 3)起于A1段 ,2 7.9% (12 /4 3)起于前交通动脉 (ACOA)水平的大脑前动脉 (ACA)。 (3)Heubner回返动脉起点管径 :左侧 0 .81± 0 .2 1mm(0 .35～ 1.17mm) ;右侧 0 .84± 0 .2 6mm(0 .37～ 1.2 1mm)。 (4 )回返动脉发出后 ,与ACA反方向成锐角 ,沿A1上壁、外侧及后内侧 ,越过ICA两分叉 ,经大脑中动脉 (MCA)始段前面穿通入脑 ,少数回返动脉行走于前穿质 (APS)的后部。A1近端 3～ 5mm或中 1/ 3段穿通支少。结论 :在前交通动脉复合体部位手术时 ,A1近端 3～ 5mm或中 1/ 3段夹闭 ,并解剖寻找、剥离Heubner回返动脉 ,可避免损伤Heubner回返动脉及其它穿通支 ,最大限度减少术后并发症     

应用RNA干扰技术抑制神经元E3B1基因表达及对轴突生长的影响

目的:探讨应用RNA干扰(RNAi)技术抑制神经元E3B1基因表达及其对轴突生长的影响.方法:选择针对E381(NCBI:NM-024397)RNAi的3个靶位点Abil1、Abil2、Abil3和1个不针对任何mRNA的RNAi靶位点(阴性对照)以及甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH,阳性对照),用带有neoR选择标志和GFP绿色荧光标志的真核表达载体pGenesil-1构建E381 RNAi质粒,分别转染培养的神经元,在荧光显微镜下观测转染率,经G418筛选得到单一的转染细胞,并用Western blot法检测各转染组神经元E3B1蛋白的表达情况,选出具有最佳抑制效应的siRNA转染神经元,加人轴突生长抑制物,观测轴突生长情况.结果:成功构建了RNAi质粒,各组细胞的转染率相近,均为34%左右.与阴性对照组相比,Abil1、Abil2和Abil3转染组细胞内E3B1 mRNA的表达都受到了不同程度的抑制,其中Abil3转染组细胞的E381 mRNA和蛋白的表达抑制最为显著,加入轴突抑制剂后Abil3转染组神经元轴突仍能继续生长.结论:应用RNA干扰技术能高效特异地抑制神经元E3B1基因的表达,E3B1基因的表达下调可促进神经元轴突的生长.     

Dyract复合体修复牙体楔形缺损219例

笔者于１９９７年以来采用新型复合材料－Ｄｙｒａｃｔ修复牙体楔形缺损２１９颗牙，经５～１２月临床观察收到满意效果。１对象与方法１．１对象门诊患者７３例共２１９颗楔形缺损患牙，其中男性３８例，女性３５例；年龄３２～６６岁。就诊患者均有冷热刺激及机械刺激敏...     

轴突分叉点位置计算法适用性的分析

某些中枢神经元通过分叉轴突向两个以上核团投射。轴突分叉点的位置通常由计算轴突主干传导时间予以估测。但是,本工作用该法的4个公式计算细胞内或细胞外记录到的数据未能得到一致和可信的数值。结果提示,计算法的原理是不合理的,并至少对在细胞内或细胞外记录条件下估测轴突分叉点是不适用的。     

逆转录病毒载体介导的外源性主要组织相容性抗原复合体基因转移及其在T细胞的表达

目的 建立一个在胸腺内表达外源性主要组织相容性抗原复合体(MHC)抗原的实验模型,为下一步研究作准备。方法 应用逆转录病毒载体介导的基因转移技术,首次将外源性MHC基因转移到T淋巴表达并应用聚合酶链反应(PCR)及反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测转染T细胞DNA及mRNA。结果 外源性MHC基因已整合到靶细胞染色体DNA并有效地转录;单克隆抗体免疫荧光染色流式细胞仪检测显示在转染T细胞膜有外源性MHC分子表达;转染效率为46.2％。结论 外源性MHC基因可以转移到T细胞稳定表达,为今后的研究提供了经验。     

匹罗卡品致(癎)大鼠海马中表达生长抑素的中间神经元数目变化及其轴突出芽

Objective To investigate the roles of somatostatin(SS)positive intemeurons in the development and compensation of temporal lobe epilepsy.Methods Piloearpine-induced epilepsy rat model was established.Immunohistochemistry method was used to detect number changes and axonal sprouting of SS positive intemeurons in different domains of the hippocampus at difierent time points.Degeneration of SS positive interneurons and their neurophils were detected by the double immunofluorescence staining with SS and Fluoro-Jade B(FJB)at 7 and 60 days after status epilepticus (SE).Results In the exoerimental rat group,the number of SS positive neurons decreased in each hippocampal domain,and it reached the lowest at 7 days post-SE(There were 11.1±3.3 in hilus,2.8±0.9 in CA1region and 1.8±0.7 in CA1region,t=13.519,9.644 and 8.808,all P<0.01).In chronic phase,the number of SS neurons gradually recovered,and exceeded the control group in CA1 area at 60 days post-SE(12.8±1.5 vs 8.8±1.3,t=-4.506,P<0.01),however,the number of SS neurons in the hilus(25.5±4.6)and CA1 area(4.8±0.8)remained significantly less than normal levels(t value were 4.691 and 3.953.both P<0.01).Increased SS positive fibers were found in the lacunosum-molecular (1m)layer and outer molecular layer of dentate gyrus after 30 days post-SE,and numerous SS positive fibers were seen threnghout the layers of area CA1 at 60 days post-SE.Double immunofluuorescence revealed that a few SS positive interneurons and fibers were also labeled by FJB in area CA1 at 7 days post-SE and in CA domain/hilus at 60 days post-SE.Conclusions SS intemeurons loss plays an important role in the development of temporal lobe epilepsy.The loss is partially caIlsed by the degeneration and death of neurons;SS positive neurophils increase within area CA1 in chronic phase may play a significant role in the generation and compensation of temporal lobe epilepsy.