Hypoxische pulmonale Vasokonstriktion

Hypoxic pulmonary vasoconstriction (HPV) was first described by von Euler and Liljestrand in 1946 and is still the only known vascular feedback control mechanism in the lung. This technique results in a redistribution of blood flow away from poorly ventilated areas into better ventilated regions, thus reducing shunt. HPV functions as a local mechanism that acts in response to alveolar hypoxia but in the smallest areas of the lung, making it an important mechanism in all situations where ventilation perfusion mismatch occurs. To be effective, HPV needs normal pulmonary areas into which blood flow can be diverted. This explains why the efficacy of the treatment depends on the area that is vasoconstricted. The effect on PaO₂ is maximal when the amount of the hypoxic lung ist 30–70%. If the area in vasoconstriction is small, the influence on PaO₂ is negligible. On the other hand, when most of the lung is hypoxic, there is no significant normoxic region to which the hypoxic region can divert flow. In that case it does not matter, in terms of PaO₂, whether the hypoxic region has active hypoxic pulmonary vasoconstriction or not. In this situation HPV becomes a rather detrimental mechanism, because it causes an increase in pulmonary arterial pressure. At some stage a turning point, where the gain in PaO₂ is lost due to an increase in right ventricular afterload, inducing a decrease in CO. The reaction is diminished by exogenous manipulations, drugs (inhalation anesthetics, direct vasodilators), endotoxin, very low PaO₂ values, vasodilating mediators and changes in the acid-base balance. Acidosis and alcalosis inhibit HPV. Factors like spontaneous or mechanical ventilation, PEEP, open or closed chest, and the type of hypoxia (atelectasis or nitrogen) have no influence on HPV. The small arteries, those less than 500?μm in diameter, were identified as the location of the hypoxic constriction. Pulmonary vascular smooth muscle cells in pure culture undergo reversible and repeated hypoxic constriction. Examination of a histological lung section emphasizes that the small arteries are closely surrounded by alveoli gas on the outside and by mixed venous blood on the inside. Thus, the response is believed to be accounted for by each smooth muscle cell in the pulmonary arterial wall responding proportionally to the local oxygen tension in its vicinity and depending on alveolar as well as mixed venous oxygen pressure. The biochemical intracellular mechanism remains unknown.     

Die Bedeutung der topischen neurologischen Diagnostik bei Kindern nach einem Geburtstrauma

Zusammenfassung Die neurologische Untersuchung und Differenzialdiagnostik bei Neugeborenen und S?uglingen wird aus der Sicht der Manualmedizin besprochen. Die Zuordnung der neurologischen Befunde zu einer neurologischen Kategorie oder zu einem neurologischen Syndrom bzw. zur Kombination mit den funktionellen vertebrogenen St?rungen bietet für die Manualmediziner erhebliche Vorteile an. Deshalb wird au?er einer traditionellen manuellen Untersuchung sowie der Auswertung des R-Bildes auch eine gründliche kinderneurologische Untersuchung praktiziert sowie empfohlen. Beim Vorliegen des vollst?ndigen klinischen neuroorthop?dischen Bildes kann weiterhin beurteilt werden, ob die funktionelle vertebrogene St?rung mit einer eher zentralen L?sion bei einem Hirnschaden oder mit einer perinatalen Rückenmarkssch?digung kombiniert wird. Das diffentialdiagnostische Vorgehen gibt eine wichtige Entscheidungshilfe für die richtige Auswahl der durchzuführenden Therapien und macht verl?ssliche Aussagen zur Prognose m?glich.     

Rotatorenmanschettenrupturen

Ohne Zusammenfassung      

Auge und systemische Erkrankungen im Kindesalter

Various systemic disorders in childhood lead to ocular changes. This review summarizes the ocular symptoms of the most important juvenile disorders. The therapy of typical ocular disorders, effecting the eye with systemic disorders, is presented. Furthermore ocular therapy is mentioned in detail if this varies from the therapy of the systemic disorder.     

急性胰腺炎患者vW因子的变化及其临床意义

目的　探讨急性胰腺炎患者血浆vW因子的变化及其临床意义。方法　采用双抗体夹心固相酶免疫法测定 3 5例急性胰腺炎患者和 3 0名健康献血者的血浆vW因子水平 ,对其进行相关性分析。结果　急性胰腺炎患者入院后 2 4h血浆vW因子水平为 2 15 .0 %± 2 3 .4% ,显著高于正常对照组 10 7.5 %± 2 9.6% (P <0 .0 0 1) ;重症急性胰腺炎患者血浆vW因子显著高于轻型急性胰腺炎患者 (P <0 .0 1) ;血浆vW因子预测重症AP的敏感性、特异性和准确性分别是 91.7%、87.0 %和 88.7%。结论　急性胰腺炎患者存在血管内皮损伤 ;测定急性胰腺炎患者血浆vW因子水平可早期预测病情的严重程度     

Pathomechanismen der Epilepsie

Zusammenfassung Die Epilepsieforschung ist kein neues wissenschaftliches Feld—klinische und experimentelle Untersuchungen werden seit Jahrzehnten betrieben. Trotz dieser fortw?hrenden Bemühungen sind die Pathomechanismen der Epilepsie letztlich nicht vollst?ndig gekl?rt—allerdings gelangen in den letzten Jahren auch beachtliche Fortschritte. Vor allem durch die Kombination genetischer, molekularer und funktioneller Analysen konnten wichtige Teilaspekte der Entstehungsprozesse der Epilepsie aufgekl?rt werden. Der vorliegende übersichtsartikel soll nach einer kurzen Er?rterung der grunds?tzlichen Faktoren der Erregbarkeit einzelner Zellen und des neuronalen Zellverbandes in fünf kurzen Kapiteln einen überblick über den aktuellen Forschungsstand liefern. Innerhalb der ersten drei Abschnitte werden Ver?nderungen spannungsabh?ngiger Str?me, der synaptischen Transmission und deren Modulation sowie der Expression von Gap junctions beleuchtet. Darüber hinaus widmet sich ein Abschnitt morphologischen Ver?nderungen. Der letzte Teil behandelt Aspekte spezifischer genetischer Syndrome. Dieser Beitrag ist bereits in verkürzter Form in der Zeitschrift „Klinische Neurophysiologie“, Bd. 37 (2006), S. 1–9, unter dem Titel „Pathophysiologie der Epilepsie“ erschienen.     

Adhäsionsmoleküle in der Dermatoonkologie

Zusammenfassung Adh?sionsmoleküle sind Zell-Oberfl?chen-Proteine, welche verantwortlich sind für die Zell-Zell- und Zell-Matrix-Interaktionen. Sie sind in der Lage eine gro?e Zahl von Stimuli zu erkennen und darauf entsprechend zu reagieren. Sie bilden somit eine Basis für manchen physiologischen und pathologischen Prozess insbesonders des „Homing“-Verhaltens, der Homeostase der Immunantwort, der Wundheilung, der Entzündungen und der Tumormetastasierung. In der Dermatologie wurde das Interesse vor allem durch die Entdeckung des CLA (cutaneous lymphocyte antigen) geweckt, welches der spezifische „Homing“-Rezeptor für Memory-T-Zellen darstellt. So konnte gezeigt werden, da? die Zellen in kutanen Lymphomen CLA-positive T-Zellen sind, im Gegensatz zu prim?r nodalen Non-Hodgkin Lymphomen, wo die T-Zellen CLA negativ sind. Neuere Arbeiten haben gezeigt, da? die Adh?sionsmoleküle wie CD44v6 bei kutanen Lymphomen, welche eine systemische Ausbreitung zeigen, auf den Tumorzellen exprimiert werden und somit eine entscheidende Rolle in der Metastasierung dieser Tumoren darstellen. Eingegangen am 27. November 1995 Angenommen am 22. Dezember 1995     

Bündelhaar-Follikulitis

Zusammenfassung Bei der Bündelhaar-Follikulitis (tufted hair folliculitis) handelt es sich um eine durch Staphylococcus aureus verursachte, chronisch entzündliche und vernarbende Haarbodenerkrankung, die charakterisiert ist durch das umschriebene Auftreten von Bündelhaaren. Histopathologisch findet sich eine perifollikul?re Entzündung im oberen Bereich der Haarfollikel unter Aussparung der tiefen Follikelanteile. Innerhalb der Entzündungsareale münden mehrere Haare aus getrennten Haarwurzeln in ein gemeinsames Infundibulum mit dilatiertem Ostium. Das Krankheitsbild ist als eine Erscheinungsform der Folliculitis decalvans capillitii Quinquaud anzusehen, bei der die Auffassung besteht, da? die Infektion mit Staphylococcus aureus den pathogenetischen Initialfaktor darstellt, und Besonderheiten der Follikelanatomie und Immunantwort die individuelle Morphologie bestimmen: Dabei ist anzunehmen, da? die Ausbildung fl?chig atropher Narben mit vollst?ndigem Untergang der Hautanhangsgebilde (im Falle der Folliculitis decalvans) oder das Auftreten von Haarbündeln (im Falle der Bündelhaar-Follikulitis) von der Tiefe und dem Destruktions-Potential des Entzündungsinfiltrates abh?ngen. Die Behandlung der Bündelhaar-Follikulitis ist nicht ganz unproblematisch: Die prolongierte und wiederholte Gabe staphylokokken-wiksamer Antibiotika vermag den Krankheitsverlauf zu stabilisieren. Bereits vorhandene Haarbündel mit einer besonders hohen Rezidivneigung sollten aber – wie im vorgestellten Fall – nach M?glichkeit chirurgisch exzidiert werden.

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Summary A case of tufted hair folliculutis presenting as circumscribed, tender and inflamed areas in the occiput with residual tufted follicles in a 28-year old man is reported. Tufted hair folliculitis is a characteristic localized scarring bacterial folliculitis of the scalp due to Staphylococcus aureus. Histopathological studies reveal perifollicular inflammation around the upper portions of the follicles sparing the hair root level. Within areas of inflammation, several follicles converge toward a common follicular duct with a widely dilated opening. Currently, tufted hair folliculitis is considered a variant of folliculitis decalvans of Quinquaud. Staphylococcal infection is believed to be an initial causative factor, and underlying differences in follicular anatomy or host response may be important in determining which reaction pattern occurs in an affected individual. The development of atrophy with loss of adnexal structures (in folliculitis decalvans) or of hair tufts (in tufting folliculitis) may depend upon the depth and destructive potential of the inflammatory process. The therapeutic approach is problematic; prolonged treatment with oral antibiotics may stabilize the disease, but good and at times more definitive results (as in the presented case) have been reported after radical surgical excision of the involved areas.

Eingegangen am 2. April 1996 Angenommen am 7. Juni 1996