白藜芦醇对麻醉大鼠颈动脉窦压力感受器的作用

在隔离灌流左侧颈动脉窦区的麻醉大鼠上观察了白藜芦醇对颈动脉窦压力感受器活动的影响。隔离灌流麻醉大鼠的颈动脉窦区，同时记录窦神经放电，并绘制压力感受器活动的机能曲线。白藜芦醇(30， 60及120 μmol·L^-1)隔离灌流颈动脉窦区时，压力感受器活动的机能曲线向右下方移位，曲线的斜率以及窦神经放电的最大积分值显著下降，且其变化呈一定的剂量依赖性。预先应用NO合酶抑制剂(L-NAME， 100 μmol·L^-1)可完全消除白藜芦醇对压力感受器活动的抑制作用；预先应用钙通道的开放剂(Bay K8644， 500 nmol·L^-1)可以取消白藜芦醇的抑制作用；预先应用正矾酸钠(sodium orthovanadate， 1 mmol·L^-1)后，对白藜芦醇抑制压力感受器活动的作用无影响。白藜芦醇对大鼠颈动脉窦压力感受器活动有抑制作用，此作用可能与局部NO的释放及减弱牵张敏感性通道介导的钙离子内流有关。     

神经营养因子家族受体与细胞凋亡

综述近年来神经营养因子及其受体诱导神经细胞凋亡及作用机制的研究进展     

EphA2与肿瘤

酪氨酸蛋白激酶受体(receptor tyrosine kinases,RTKs)参与细胞增生和分化、胚胎发育和细胞内信号转导等过程,具有重要的生理功能。生促红素人肝细胞(erythropoietin-producing human hepatocelluar, Eph) A2 是Eph受体酪氨酸蛋白激酶家族RTKs中的一员,广泛表达在人类多种组织或细胞系中,对调节细胞生长、迁移及血管形成有潜在的作用。EphA2过表达可导致细胞的恶性转化,增强肿瘤细胞的侵袭性和转移性。EphA2有望成为恶性肿瘤治疗的新的靶点和预后指标。     

脑源性神经营养因子/酪氨酸激酶B受体信号参与不同水平伤害性感受的调制

脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)是神经营养因子家族的重要成员之一,BDNF支持了发育期间一些神经系统神经元的生长与生存.BDNF是成年突触可塑性的一种重要调质.外周炎症、神经离断、神经损伤及神经病理性疼痛模型在内的多种疼痛均能改变神经系统内BDNF的表达.BDNF通过与其高亲和力受体酪氨酸激酶B(re-ceptior tyrosine kinase,TrkB)受体结合,从而激活下游信号通路发挥效应,在不同水平伤害性信息的调制中发挥了重要作用.     

安罗替尼治疗四肢韧带样纤维瘤有效性和安全性的回顾性研究

目的:评估安罗替尼在四肢韧带样纤维瘤(desmoid-type fibromatosis,DF)患者治疗中的有效性和安全性.方法:回顾性分析2019年1月至2020年4月于四川大学华西医院接受安罗替尼治疗的26例四肢DF患者的临床及随访资料.结果:26例患者均定期随访,中位随访时间为14(11.75～16)个月.随访期...     

芒果甙对连环蛋白P120磷酸化及肝癌细胞生物学行为的影响

目的：探讨P120^ctn磷酸化与肝癌细胞恶性行为的关系,以及黄酮类化合物芒果甙对P120^ctn磷酸化和肝癌细胞生物学行为的影响。方法：用EGF刺激法使人肝癌细胞P120^ctn发生酪氨酸磷酸化并以免疫沉淀和免疫印迹法进行鉴定分析,同时观察芒果甙对细胞的干预作用。结果：肝癌细胞经EGF刺激后,P120^ctn发生酪氨酸磷酸化。细胞黏附能力降低而迁移能力增强。而经芒果甙处理后,在一定程度上能使这些恶性表现得到逆转。表现为P120““酪氨酸磷酸化程度较轻;细胞恶性形态有所改善。伪足减少。结论：P120^ctn在肝癌细胞黏附和恶性行为中起重要作用。酪氨酸磷酸化后的P120^ctn与细胞恶性行为的增强有关;结果进一步提示芒果甙对P120^ctn酪氨酸磷酸化有抑制作用。     

二代酪氨酸激酶抑制剂治疗慢性髓细胞白血病临床疗效分析

目的 回顾性分析二代酪氨酸激酶抑制剂 (second-generation TKI)治疗慢性髓细胞白血病(CML)的临床疗效。方法 对近十年来在我院门诊接受二代酪氨酸激酶抑制剂治疗的97例CML患者的临床资料及随访结果进行回顾性分析。其中61例患者为慢性期,26例为加速期,10例为急变期。74例患者于伊马替尼（IM）耐药或不耐受后接受二代TKI治疗,其中57例患者接受尼洛替尼（NIL）治疗,17例患者接受达沙替尼（DAS）治疗;20例患者诊断后即接受二代TKI治疗,其中19例患者接受NIL治疗,1例患者接受DAS治疗;还有3例患者接受二代TKI合并造血干细胞移植（HSCT）及化疗等治疗。治疗期间定期监测患者血液学、细胞遗传学及分子生物学反应,评价治疗反应及疗效,采用Kaplan-Meier曲线进行生存分析。 结果 随访结束时总完全血液学缓解（CHR）率、主要细胞遗传学缓解（MCyR）率、完全细胞遗传学缓解（CCyR）率和主要分子生物学缓解（MMR）率分别为97.9%、63.9%、60.0%、44.3%,其中除CHR率外,MCyR、CCyR、MMR率慢性期患者均优于进展期（加速期+急变期）患者,差异有统计学意义（ P<0.05)。患者的1年、2年、3年和5年总生存（OS）率分别为（90.6±3.0）%、（80.1±4.5）%、(77.5±5.0)%和(64.6±9.3)%;1年、2年、3年和5年无事件生存（EFS）率分别为（81.1±4.0）%、（64.4±5.3）%、(56.4±6.0)%和(46.2±8.2)%;1年、2年、3年和5年无进展生存（PFS）率分别为（87.4±3.4）%、（73.2±4.9）%、(68.9±5.5)%和(57.4±8.7)%,其中慢性期患者总OS、EFS和PFS率均优于进展期患者,差异有统计学意义（P<0.05)。二代TKI一线治疗获得CHR、MCyR、CCyR、MMR率分别是100%、95%、95%、70%,二线治疗获得的则分别是97.3%、56.8%、48.6%、36.5%,其中除CHR率外,MCyR、CCyR、MMR率一线治疗均优于二线治疗,差异有统计学意义（ P<0.05)。结论 二代TKI治疗CML疗效及预后较好,且一线较二线治疗、慢性期较进展期更能使患者明显获益。     

蛋白激酶C和蛋白酪氨酸激酶活性对缺血再灌注心肌细胞凋亡影响的实验研究

为探讨缺血预适应（Ｉｓｃｈｅｍｉｃ Ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ,ＩＰ）早期以及蛋白激酶Ｃ（Ｐｒｏｔｅｉｎ Ｋｉｎａｓｅ Ｃ,ＰＫＣ）及蛋白酷氨酸激酶（Ｐｅｏｔｅｉｎ Ｔｙｒｏｓｉｎｅ Ｋｉｎａｓｅ,ＰＴＫ）激动剂和抑制剂对缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）心肌细胞凋亡的影响以及ＩＰ效能发挥通路中央ＰＫＣ和ＰＴＫ的关系。用ＴＵＮＥＬ法检测Ｉ／Ｒ心肌细胞凋亡。结果显示：１、ＩＰ早期能显著降低Ｉ／Ｒ心肌细胞凋亡（     

FGFR研究进展及其作为药物筛选靶点的前景展望

碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）是成纤维细胞生长因子蛋白（FGFs）家族中的一员。到目前为止,至少有22种FGFs被鉴定,其来自不同的生物体,从线虫、果蝇到鼠类和人类。FGFs具有多种生物学功能,能够调节多种细胞反应。在多种肿瘤的发生中,碱性成纤维细胞生长因子及其受体存在表达异常,其异常表达与子宫内膜癌的发生也具有一定的相关性。该文就成纤维细胞生长因子受体（FGFR）结构、生物学功能及其引发疾病的机理作以综述,并初步提出将FGFR作为靶点实现药物的筛选的预想。